• 综述 •
TGF-β1与系统性红斑狼疮研究进展
国际免疫学杂志, 2019,42(2)
: 190-194. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2019.02.015
摘要
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种自身免疫病，患者体内产生多种抗体和细胞因子，累及多个系统。转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)是一种重要的负性免疫调节因子，能抑制免疫活性细胞的增殖和分化，抑制细胞因子和抗体的产生，在活动性SLE患者中，TGF-β1对免疫系统的抑制减弱，使得淋巴细胞的增殖分化失衡，导致了自身反应性T、B淋巴细胞产生和过度激活，参与SLE发病。以下主要对近年来关于TGF-β1与SLE的关系及其机制的研究进展进行综述。
引用本文:
王涛,
江超,
李志军.
TGF-β1与系统性红斑狼疮研究进展
[J]
. 国际免疫学杂志, 2019, 42(2)
: 190-194.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2019.02.015.
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转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)是一种多功能的细胞因子，可以调节多种细胞的生长、分化及凋亡等。此外，TGF-β还具有重要的免疫调节作用，对于CD4＋T细胞的分化尤为关键。TGF-β1介导的Smads信号通路在器官纤维化形成过程中扮演着重要的角色，引起肾脏、肝脏以及肺的纤维化，间接参与自身免疫病。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是典型自身免疫病，免疫细胞的活化及细胞因子的参与是重要的发病机制。
