Toll样受体(Toll-like receptors，TLR)通过对入侵病原体的早期识别激活天然免疫，还可诱导T、B淋巴细胞向效应性T、B淋巴细胞分化，进而调节获得性免疫。TLR信号属于机体抵抗微生物感染的第一道防线，但过度的TLR信号表达也与自身免疫疾病的发生有关。研究显示，TLR7参与了系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)等自身免疫性疾病的发病机制，为自身免疫性疾病的诊断和治疗提供了新的思路和理论依据。因此，有必要对TLR7相关生物学特征及其在SLE、RA疾病中作用的研究进展进行综述。
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目前有关Toll样受体(toll-like receptors，TLR)的研究在多种疾病领域取得了令人瞩目的成果。TLR通过选择性地识别病原体中病原相关分子模式(pathogen-assocated molecular pattern，PAMP)的保守结构，实现对入侵病原体的早期识别，激活天然免疫。TLR信号还通过上调抗原提呈细胞(antigen presenting cell，APC)表面的共刺激分子及APC分泌的炎症细胞因子，诱导T、B淋巴细胞向效应性T、B淋巴细胞分化，进而调节获得性免疫。尽管TLR信号属于机体抵抗微生物感染的第一道防线，但过度的TLR信号表达也与自身免疫疾病的发生有关。近年来研究显示，TLR7也参与了自身免疫性疾病的发病机制[1,2]。下面将主要介绍TLR7的生物特性、信号传导通路及其在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus.SLE)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)发病中的作用。
