遗传学研究表明，小胶质细胞介导的先天免疫系统在阿尔茨海默病(alzheimer disease，AD)病理进程中起着至关重要的作用。载脂蛋白E(apolipoprotein E，APOE)和髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2，TREM2)是影响AD的两大遗传危险因素。TREM2是APOE的受体，TREM2-APOE相互作用可激活小胶质细胞并使其聚集在斑块周围，在斑块的稳定性，吞噬和清除斑块，tau蛋白磷酸化和斑块相关神经毒性等病理表现中具有重要的调节功能。探究TREM2和APOE调控的小胶质细胞屏障形成和神经保护作用可以为AD的治疗提供新的策略。
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是老年痴呆最常见的类型，β淀粉样蛋白(β amyloid protein，Aβ)沉积所形成的淀粉样斑块和tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结是AD的典型病理表现[1]。小胶质细胞在AD的发病机制中起着重要作用，但它们如何参与AD的发病机制尚不清楚。全基因组关联研究和全外显子组测序已经确定了超过30个AD风险基因位点[2]。载脂蛋白E(apolipoprotein E，APOE)ε4位点和髓细胞表达触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2，TREM2)R47H位点是晚发型阿尔茨海默病的独立危险因素风险[3]。TREM2和APOE使小胶质细胞由稳态表型转变为疾病相关的小胶质细胞表型，促进小胶质细胞的存活、增殖和吞噬[4,5]。近年来，研究者们探讨了APOE和TREM2在调节小胶质细胞中的作用以及对AD发病机制的影响[6,7]。文章总结了TREM2和APOE与AD的关系，进一步了解两个基因在AD发病机制中的作用，为AD诊断和治疗中的应用提供了新的思路。
