• 综述 •
神经炎症在肝性脑病中的研究进展
国际免疫学杂志, 2022,45(2)
: 208-212. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2022.02.017
摘要
肝性脑病(Hepatic encephalopathy，HE)是终末期肝病的主要并发症，可造成认知障碍、注意力减退和运动功能障碍，重者昏迷、死亡。HE发病机制复杂，高氨血症对星形胶质细胞的毒性作用如神经递质的改变、氧化应激、星形胶质细胞肿胀，被认为是HE发病的核心因素。此外，大量证据表明神经炎症也参与了HE的发生发展，但具体机制尚未完全阐明。文章总结了HE中神经炎症的形成、表现及可能参与的诱发因素，并阐述了其通过改变神经递质的膜表达和脑代谢影响运动功能和认知，且这些改变是可逆转的。
引用本文:
杨静,
景丽瑾,
周琪臻,
等.
神经炎症在肝性脑病中的研究进展
[J]
. 国际免疫学杂志, 2022, 45(2)
: 208-212.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2022.02.017.
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肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常所致的、以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征，严重影响肝硬化患者的预后。既往我们都支持氨中毒学说，临床经验也告诉我们消除高氨血症确实有助于HE患者恢复，但近年来许多HE动物模型及人体尸检均发现神经炎症，即小胶质细胞活化、炎性因子水平升高。目前发现外周炎症、氨、乳酸、CCL2/CX3CL1失衡、Glu-NO-cGMP通路受损等因素参与了神经炎症的发生，促炎因子通过改变神经递质水平和调节色氨酸(tryptophan，Trp)代谢最终影响HE模型鼠记忆及空间学习能力。下面我们将对HE患者的神经炎症诱发因素、表现及其如何对HE产生影响做一总结。
