探讨甲状腺癌组织蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)/细胞周期素D1(cyclin D1，CCND1)通路相关蛋白表达及其与临床病理特征的关系。
选取2018年10月至2020年6月宿迁市第一人民医院收治的86例甲状腺癌患者，收集患者在根治术治疗中切除的甲状腺癌组织及配对癌旁组织。检测甲状腺癌组织及配对癌旁组织Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation Akt，p-Akt)、CCND1及周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4，CDK4)蛋白表达水平，分析其与临床病理特征的关系。
与癌旁组织相比，甲状腺癌组织Akt、CCND1、p-Akt、CDK4蛋白阳性表达率均显著升高，差异有统计学意义[(3.49%比77.91%)，(2.33%比72.09%)，(2.33%比68.61%)，(1.16%比60.47%)χ2值分别为98.67、89.58、82.53、70.93，P值均<0.001)]。Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌组织Akt、CCND1、p-Akt及CDK4蛋白表达阳性率显著高于Ⅰ~Ⅱ期组织(χ2值分别为6.03、7.96、5.01、6.45，P值均<0.05)，低分化甲状腺癌组织Akt、CCND1、p-Akt及CDK4蛋白表达阳性率显著高于中/高分化组织(χ2值分别为4.85、7.41、6.17、4.67，P值均<0.05)，淋巴结转移甲状腺癌组织Akt、CCND1、p-Akt及CDK4蛋白表达阳性率显著高于淋巴结未转移组织(χ2值分别为6.61、15.07、10.10、4.81，P值均<0.05)，病理分型分布差异显著(χ2值分别为11.30、9.35、8.52、13.87，P值均<0.05)。
甲状腺癌患者癌组织Akt、CCND1、p-Akt、CDK4蛋白阳性表达率高于癌旁组织，且与临床分期、分化程度、病理分型及淋巴结转移密切相关。
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甲状腺癌是头颈部最常见的恶性肿瘤，居恶性肿瘤发病率的第7位[1]。相关研究表明[2]，我国甲状腺癌发病率约为7.86/10万，是增长最快的恶性肿瘤之一。肿瘤的侵袭、转移是导致癌症患者死亡的主要原因，而细胞周期调控机制在肿瘤侵袭、转移中具有重要作用[3]。蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)作为一个重要的信号节点，可将一系列下游胞浆、核内靶蛋白磷酸化，与多个信号通路相联系，负责调解细胞存活、细胞周期进程、分化及迁移等多个细胞进程[4]。相关研究表明，细胞周期素D1(cyclin D1，CCND1)是一个致癌基因，与肿瘤的发生直接相关，在肝癌、乳腺癌等肿瘤中均存在过表达现象，且其表达水平还可作为甲状腺乳头状癌患者潜在的预后评估因子[5,6]。有研究显示，对甲状腺癌TPC-1细胞株予以基因干扰技术下调Akt、CCND1表达可降低p-Akt水平，下调其下游的周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4，CDK4)蛋白表达，能够抑制其恶性生物学行为[7]。另有报道指出，甲状腺癌组织中Akt/CCND1通路被激活，可将其作为一个新的治疗靶点[8]。据此推测，Akt/CCND1通路相关蛋白表达与甲状腺癌的发生和发展均很可能有密切关联，但其与甲状腺癌患者的临床病理特征的关系有待进一步探讨。本研究通过对宿迁市第一人民医院收治的86例甲状腺癌患者进行研究，探讨甲状腺癌组织Akt/CCND1通路相关蛋白表达及其与临床病理特征的关系。
