多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是中枢神经系统(central nervous system，CNS)脱髓鞘性自身免疫病，可表现为多种神经功能障碍，具有高复发性、高致残性特点。目前MS发病机制尚不明确，多数研究认为与异常免疫反应相关。程序性死亡受体1(programmed cell death 1，PD-1)属于共抑制分子，与其配体(PD-1 ligands，PD-Ls)结合后，在免疫反应中发挥负性调节作用。文章概述了PD-1/PD-Ls与MS的关系及其在MS发病机制中的作用。
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多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是中枢神经系统(central nervous system，CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫病。MS病因和发病机制尚不明确，多数研究认为异常免疫反应在其中发挥重要作用。研究发现，CNS抗原特异性T、B细胞在外周活化后迁移至血脑屏障(blood brain barrier，BBB)，释放细胞因子破坏BBB进入CNS，并募集更多的淋巴细胞和固有免疫细胞，导致CNS脱髓鞘、炎症反应及胶质反应[1]。T、B细胞激活后，能诱导包括程序性死亡受体1(programmed cell death 1，PD-1)在内的免疫共抑制分子的表达，与其配体(PD-1 Ligands，PD-Ls)结合，调节免疫细胞活化。因此，PD-1在平衡免疫功能、内稳态和免疫耐受方面起重要作用。PD-1信号通路是人类癌症免疫逃逸的主要因素之一，PD-1/PD-L1阻断策略已应用于黑色素瘤、非小细胞肺癌等多种癌症的免疫治疗。目前，PD-1在自身免疫性疾病发生发展中的作用已引起人们的关注，特别是针对MS的基础研究已经取得了有意义的进展。
