动脉粥样硬化( atherosclerosis，AS)是一种严重危害人类健康的常见心血管疾病，以脂质蓄积、泡沫细胞形成和炎症为主要特征。其中细胞内胆固醇代谢失衡形成泡沫细胞是AS发生和发展的关键步骤。PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路对胆固醇的代谢、炎症反应有重要影响，在维持胆固醇平衡、抑制泡沫细胞形成及抗动脉粥样硬化中发挥重要作用。本文对PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路调控及其在AS防治研究中的新进展做一简要介绍。
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动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是心血管疾病发生发展的病理基础，是世界上主要的死亡原因之一。其发病机制十分复杂，泡沫细胞的形成是早期AS的一个典型病理特征，巨噬细胞胆固醇代谢稳态失衡贯穿于泡沫细胞形成的整个过程，研究发现，胆固醇外流是调节巨噬细胞胆固醇动态平衡的关键环节，对减少细胞内胆固醇蓄积、防止泡沫细胞形成和AS发生具有重要意义[1]。临床上常用辛伐他丁等他汀类药物进行AS干预治疗，通过降低胆固醇含量，缓解AS的进展[2]。尽管如此，AS的发生及其造成的后果依然严峻。研究发现，三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporterA1，ABCA1)是介导胆固醇外流的关键转运蛋白[3]。肝脏X受体α(liver X receptor，LXRα)可诱导ABCA1和ABCG1基因的表达来触发胆固醇流出[4]。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors，PPARγ)可通过上调LXRα转录诱导ABCA1的表达来促进细胞内胆固醇外流[5]。这些研究提示，对PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路与AS防治研究进行深入探索，将有助于发现新的药物作用靶点，故本文对近年有关研究进行综述，旨在为进一步研究AS的发生机制和干预治疗提供新的思路。
