银屑病(psoriasis)，作为一种涉及多基因多因素的慢性炎症复发性皮肤病，患者患病后常表现出鳞屑和红斑等不良症状。目前世界上约有1%～3%的患者患有银屑病，其中欧洲和日本占比分别为2.5%和0.34%～0.44%^[1,2,3]。中国1984年调研报告显示银屑病的总患病率为0.123%^[4]，2010年丁晓岚等^[5]对中国六省市银屑病流行病学调查发现，患病率为0.47%，而2017年王晓晖等关于中国西南4省市调研发现患病率为0.5%，且家族病史、吸烟史、感染史及精神状态与银屑病发病有密切相关^[6]，其患病率逐年增高。2017年一项关于全世界20多个国家银屑病流行病学的全球系统审查报告显示成人银屑病流行率为0.51%～11.43%，儿童为0%～1.37%^[7]。银屑病主要累及皮肤、指甲、关节，严重影响患者的生活质量和精神心理健康。具体发病机制目前尚不清楚，在银屑病患者中其亲属发病率显著增加(P<0.05)，单卵双生子患病率(65%～72%)明显高于双卵双生子(15%～30%)，表明遗传因素是银屑病发病的关键因素^[8,9,10,11]。银屑病是由遗传控制(多个微效基因及位点参与)且在环境因素的诱导下，引起的免疫失衡性疾病^[12]。通过全基因组关联分析，已有50多个易感基因及位点被发现，但仍不能完全能解释银屑病的病因和发病机制。随着遗传分子生物学及流行病学的发展，学者认为银屑病像绝大多数常见疾病如心血管疾病、Ⅱ型糖尿病、哮喘、原发性高血压、白癜风等都是由多个微效基因及环境因素相互作用所致，称为复杂疾病(complex disease)^[13]。复杂疾病是由基因-基因、基因-环境之间的交互作用引起的，其中基因交互作用为SNP位点的上位效应，即两个或两个以上的SNP位点对表型具有协同影响^[14]。所以单纯考虑遗传因素或环境因素的作用是不够的。探索基因-基因及基因-环境交互作用研究，能够更好的解释和发现复杂疾病的发生发展变化，对人群患病风险预测有重大意义。通过交互作用有助于识别基因功能，对发现潜在的治疗靶点和探索复杂疾病的遗传机制更为重要^[15]。本文通过国内外学者对复杂疾病银屑病基因-基因、基因-环境间的交互作用的研究取得的进展作一综述，为银屑病的发病机制提供参考。