叉头框转录因子D3(forkhead box D3，FOXD3)对于胚胎干细胞的自我更新和调控具有重要作用，并且其在生物发育过程中很关键。近年来，许多文献报道FOXD3表达失调参与多种肿瘤的发生和演进。FOXD3在多种肿瘤中表达下调，其下调主要与启动子区高甲基化相关，肿瘤中FOXD3的表达下调会促进肿瘤细胞的增殖、迁移、上皮间质转化和血管生成，并且对肿瘤患者临床分期和预后有重要影响。本文对其在肿瘤中的作用进行综述。
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肿瘤的发病人数逐年上升，全球统计显示，2020年内确诊1929万例癌症患者，共有995万例死亡病例[1]。随着医疗技术的快速发展，即使肿瘤可通过手术切除、化疗、放疗和免疫疗法等多种单一或者联合方法治疗，但是，肿瘤的致死率仍然很高。因此，寻找新的治疗靶点至关重要。在基因组的翻译过程中，转录因子(transcription factors，TFs)首先结合到DNA序列上，其可以识别特定的DNA序列来控制转录，形成一个指导基因组表达的复杂系统。人类基因组约编码2000种转录因子，包含数10种不同的DNA结合域。在20世纪80年代，首次报道了真核生物中的主要转录因子家族，TFs代表所有人类基因的8%，TFs以及其结合位点的突变与肿瘤发生发展有重要的关系[2]。叉头框转录因子(forkhead-box，FOX)家族的独特之处是具有翼状螺旋DNA结合结构域，FOX基因在生物体生长的各个阶段表达不同，并且参与广泛的生物过程，包括代谢、发育、分化、增殖、细胞凋亡、迁移和侵袭。FOX基因突变或异常调控与肿瘤有关，FOX亚家族中FOXO、FOXM、FOXP、FOXC和FOXA与某些肿瘤的进展有关[3]。本文将对FOX家族中热点成员叉头框转录因子D3(forkhead box D3，FOXD3)与肿瘤关系的研究进展进行探讨。
