论著
蛇源裂头蚴感染小鼠空肠免疫球蛋白A抗体分泌细胞数量及分泌型免疫球蛋白A水平观察
中华地方病学杂志, 2017,36(6) : 418-422. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-4255.2017.06.007
摘要
目的

观察蛇源裂头蚴感染小鼠诱导免疫球蛋白A(IgA)抗体分泌细胞(IgASCs)数量及分泌型IgA(sIgA)抗体应答水平,了解IgASCs及sIgA在抗裂头蚴入侵中的作用。

方法

选取清洁级昆明小鼠100只,雌雄各半,体重为20~ 25 g,按体重采用随机数字表法分为对照组和实验组,每组50只。用蛇源裂头蚴喂饲实验组小鼠,每只喂5条;对照组不感染。分别于感染后1、7、14、28、56 d从2组中各取10只小鼠进行解剖,收集空肠液和空肠段组织。采用免疫组织化学法检测空肠黏膜中IgASCs数量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测空肠液sIgA水平。

结果

IgASCs分布于空肠黏膜的固有层中,实验组IgASCs数量(以IgASCs阳性细胞率表示)于感染后1 d达到峰值[(64.24 ± 0.60)%],随后下降,至感染后14 d[(41.98 ± 0.42)%]低于对照组[(43.52 ± 0.94)%,t=-4.727,P < 0.01]。实验组sIgA水平于感染后7 d达到峰值[(22.05 ± 1.43)mg/L],随后呈下降趋势,于感染后56 d[(21.26 ± 2.59)mg/L]与对照组[(20.00 ± 0.42)mg/L]比较差异无统计学意义(t= 1.516,P > 0.05)。实验组感染后7 d,空肠黏膜IgASCs数量与空肠液sIgA水平呈正相关(r= 0.663,P < 0.01),而在感染后14 d,二者呈负相关(r=-0.542,P < 0.05)。

结论

小鼠感染蛇源裂头蚴后,可诱导IgASCs高水平的表达及sIgA水平的升高,二者在感染后7 d呈正相关。

引用本文: 刘巧霞, 陈艳, 李金福, 等.  蛇源裂头蚴感染小鼠空肠免疫球蛋白A抗体分泌细胞数量及分泌型免疫球蛋白A水平观察 [J] . 中华地方病学杂志, 2017, 36(6) : 418-422. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-4255.2017.06.007.
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裂头蚴病是重要的食源性寄生虫病之一[1,2,3],不仅影响人和动物的身体健康,还制约着经济饲养动物,如蛙、蛇、猪等的饲养及产量,因而备受研究者的关注。裂头蚴主要从消化道入侵宿主,宿主经口食入病原体后机体为维持内环境稳定阻止其侵入,肠黏膜屏障是首道防线[4,5]。免疫球蛋白A(IgA)抗体分泌细胞(IgASCs)大量存在于病原体易于入侵的部位,以消化道、呼吸道的黏膜固有层和慢性炎症部位较多,且IgASCs提供最早期和最快速的抗体分泌。分泌型IgA(sIgA)是机体IgASCs分泌量最多的抗体,以肠道含量最高,在黏膜免疫过程中阻止外来病原对黏膜上皮的黏附、入侵以及抑制肠道寄生虫生长发育[6]。在小肠部位,IgASCs主要分布于肠绒毛固有层中[6,7],随着黏膜固有层IgASCs数量的增减,其合成和分泌sIgA的能力也会相应增减,从而影响肠黏膜免疫能力,因而IgASCs的数量在一定程度上反映肠黏膜免疫能力的高低[7,8]。为了深入了解裂头蚴感染小鼠空肠黏膜中IgASCs数量变化及其与空肠液中sIgA水平的关系,以及二者在抗裂头蚴入侵中的作用机制,本研究采用贵州蛇源性裂头蚴感染小鼠,进行肠黏膜免疫等相关细胞及因子表达的研究,旨在探讨IgASCs、sIgA在裂头蚴病发生、发展中的作用。

 
 
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