在过去的20年，我国地方性氟中毒（地氟病）防控工作取得了显著的成效，除饮茶型地氟病之外，饮水型地氟病和燃煤污染型地氟病已经得到了有效的控制，部分地区已经达到了消除水平。目前，地氟病防治已经从如何落实防治措施转向如何纠正健康损害，但三个主要问题必须加以解决：一是氟暴露导致的多器官系统损伤的特点和程度需进一步明确；二是氟中毒发病机制依然不清楚；三是氟中毒有效干预手段还比较有限。这些问题仅仅依靠实验室工作难以根本解决，迫切需要提供更多的流行病学证据。
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地方性氟中毒（地氟病）是一种慢性蓄积性中毒，其最主要的临床表现是氟斑牙和氟骨症，氟斑牙主要侵袭釉质发育期儿童的牙齿；氟骨症主要影响中老年骨关节功能，严重影响患者的生产生活能力。我国地氟病病区类型复杂，除了有饮水型地氟病之外，还存在我国特有的燃煤污染型地氟病病区和饮茶型地氟病病区，病区人口近1亿人[1]。此外，氟对非骨相组织损伤也是全球关注的热点问题，但因其起病隐匿，且其病因作用难以同其他危险因素相鉴别，故导致尚未针对非骨相组织损伤开展防治工作。近年来，国家在地方病防控方面的政策是医防结合，已将现症患者的救治救助纳入到基本公共卫生服务项目中，但由于针对地方性氟骨症的医疗手段极其有限，仅能利用非靶向性的广谱非甾体类抗炎药物临时缓解症状，导致现症患者的救治效果非常有限[2]。可见，目前地氟病防治已经从如何落实防治措施转向如何纠正健康损害。相对于氟对骨相组织的危害，氟对非骨相组织损伤的防控呈现科研工作与防治实践脱节的现象，因为存在疾病诊断以及危险因素确认的困难，缺少防控政策和措施制定依据，无法精准开展相关防控工作；而从事环境毒理学研究的专家因为在实验室中能够确切复制出氟致非骨相组织损伤的模型，所以在该领域基础研究工作非常活跃，但动物实验的暴露剂量和暴露时间与人群实际暴露情况不一致，动物与人的氟代谢规律和对氟的敏感性也不尽相同，所以还无法利用基础研究结果直接指导防控实践。因此，迫切需要基于流行病学证据找到氟暴露致多器官系统损伤的切点值（阈值），以实现对氟健康效应的准确评估以及防治措施的精准落实。
