骨重建是一种有序的骨吸收-骨形成耦联过程。不同骨骼细胞所分泌的细胞因子及细胞表面膜分子参与调控骨耦联。深入认识骨耦联机制对于研究和诊断骨质疏松等代谢性骨病有重要的指导意义。本文就一些重要的细胞因子及相关膜分子调控骨耦联机制的新进展加以概述。
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哺乳动物的骨代谢包括两个方面，一种是构塑(modeling)一种是重塑(remodeling)。骨构塑主要是通过改变骨骼的大小、形态以适应负载，维持骨量。骨构塑主要发生在出生至青春期，机体通过骨构塑获得骨量、改变骨骼的形态。骨重塑始发于骨细胞感受到的力学损伤，发出信号协调破骨细胞及成骨细胞以修复损伤并维持骨量。骨重塑由破骨细胞介导的骨吸收、成骨细胞介导的骨形成，以及骨细胞协调成骨细胞和破骨细胞的功能达到骨骼的稳态。这三种细胞构成了骨重塑的基本多细胞单位(basic multicellular unit，BMU)。骨重塑的过程包括：(1)激活期：骨细胞感受到损伤信息，前破骨细胞在细胞因子的影响下分化为成熟的破骨细胞。(2)吸收期：破骨细胞吸收骨基质。(3)转换期：骨吸收终止。(4)形成期：成骨细胞合成新的骨基质。(5)静止期：成骨细胞转换为静止的骨衬细胞。破骨细胞所吸收的骨组织，需要由成骨细胞精确地形成相应量的骨基质来填补，以维持骨量的恒定，协调成骨细胞和破骨细胞精确的平衡成为"耦联" 。长期以来，探求两种不同功能的细胞如何在不同的时间出现在相同的骨表面，协调发挥维持骨量的作用一直是研究的重点。虽然血液循环中的PTH和1，25-(OH)2D3等激素可调节骨重塑，然而最新的研究结果认为骨髓微环境中的细胞因子对调控骨细胞中的耦联起着关键的作用，影响骨骼细胞间的耦联和功能，这些因子包括骨基质信号分子、破骨细胞分泌的细胞因子、成骨细胞分泌的细胞因子、骨细胞分泌的细胞因子以及细胞膜因子等多种因素可调控成骨细胞和破骨细胞耦联，下面简要综述调控骨重塑的耦联机制新进展。
