研究硫化氢供体NaHS对脂肪细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-18分泌的影响及分子机制。
培养3T3-L1细胞株并诱导分化为脂肪细胞，以不同剂量NaHS或10 μg/ml半胱天冬酶1(caspase-1)抑制剂Ac-YVAD-CMK处理24 h，测定细胞NLRP3(NLR family, pyrin domain containing 3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing CARD domain，ASC)、caspase-1、IL-1β、IL-18的表达量以及培液中IL-1β、IL-18分泌量。
10、25、50 nmol/L NaHS明显降低脂肪细胞NLRP3、ASC、剪切的caspase-1蛋白表达量以及培液中IL-1β、IL-18分泌量，呈剂量依赖效应；10 μg/ml Ac-YVAD-CMK也显著降低脂肪细胞成熟IL-1β/IL-1β前体、成熟IL-18/IL-18前体的比例以及培液中IL-1β、IL-18的含量。
硫化氢供体NaHS能够通过下调NLRP3炎性小体的表达来抑制脂肪细胞IL-1β、IL-18的成熟和分泌。
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现代社会肥胖症及肥胖相关的2型糖尿病、动脉粥样硬化、脑卒中、冠心病等代谢相关疾病的患病率逐年升高。胰岛素抵抗被认为是连接肥胖及多种代谢疾病的重要病理环节，肥胖症患者体内持续存在的胰岛素抵抗会明显增加2型糖尿病、动脉粥样硬化、脑卒中、冠心病的发生风险[1,2]。近年来关于肥胖及胰岛素抵抗的研究认为，炎症反应是肥胖及胰岛素抵抗共同的病理生理基础[3,4]，肥胖患者体内过度堆积的脂肪组织不仅是能量储存组织，也是重要的内分泌组织，能够合成和分泌多种激素、细胞因子，进而参与炎症反应的调控并造成胰岛素抵抗的发生[5,6]。因此，抑制脂肪组织内炎症反应的激活是预防或减少肥胖患者发生胰岛素抵抗以及代谢相关疾病的重要靶点。
