综述
2型糖尿病基础与遗传研究的进展
中华内分泌代谢杂志, 2018,34(7) : 605-609. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2018.07.015
摘要

近2年来,2型糖尿病的基础与遗传研究领域取得了系列进展。越来越多的动物模型证据表明,长期的代谢压力能够促发胰岛β细胞去分化,使其回归前体细胞状态,并可向α细胞、PP细胞等其他内分泌细胞转分化;而调控这一过程的关键基因也被连续报道。调控外周组织胰岛素抵抗的关键因子也取得突破,比如新脂肪因子Asprosin的发现。此外,肠道菌群作为新的研究热点,与糖尿病和肥胖等代谢紊乱的关联以及关键致病或益生菌株也被大量发现,有可能协助预测糖尿病的诊疗与转归。在遗传研究领域,随着深度测序技术的推广,2型糖尿病及肥胖症的"缺失"遗传基础逐渐被揭示。国内外同行在上述领域也取得了较大的进步,对此,本文进行了简要综述。

引用本文: 顾彬, 顾卫琼, 王计秋. 2型糖尿病基础与遗传研究的进展 [J] . 中华内分泌代谢杂志, 2018, 34(7) : 605-609. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2018.07.015.
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一、概述

糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要临床特征的慢性复杂性疾病。伴随社会经济发展及人口老龄化,糖尿病已成为威胁人类健康的重要疾患。据2017年国际糖尿病联盟(IDF)报道,目前全球约有4.25亿成人患糖尿病,预计到2045年,全球糖尿病患者将会增至6.29亿[1],这将给世界的经济发展和医疗卫生带来沉重负担。美国糖尿病协会(ADA)糖尿病医学诊疗标准指南编委指出,自2018年起将打破"一年一更新"的模式,当最新证据或法规发生变化时则根据情况对指南进行更新[2]。因此,我们需要紧密追踪糖尿病研究动态,发现糖尿病发生发展的病理生理规律,积极探索新的降糖策略,以期减轻社会负担、提高患者的生存质量。目前主流观点认为,胰岛β细胞功能障碍与外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的主要机制,而近年来肠道菌群成为其发病机制研究新的热点,结合遗传学最新研究成果,本文将从以上这几个方面,阐述近2年来糖尿病基础研究领域取得的进展,以期为糖尿病相关机制研究和临床工作提供支持。

 
 
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