患者男，51岁，有异性冶游史，因"发热伴进行性胸闷、气喘10 d"于2017年5月29日入院。患者10 d前无明显诱因下发热，体温最高达39.8℃，热型不规则，伴咳嗽、咳少量白痰，并自觉胸闷气喘，活动后明显加重，至南京某家医院就诊，查胸部CT提示两肺炎性反应，予美洛西林舒巴坦联合莫西沙星抗感染，效果不佳，因HIV-1抗体初筛阳性转入东南大学附属南京市第二医院。入院后实验室检查血常规、生物化学指标无明显异常；血气分析pH 7.462，二氧化碳分压(PCO₂)28.4 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，氧分压(PO₂) 58 mmHg；CD4^＋T淋巴细胞计数123个/μL；隐球菌抗原、结核抗体、外周血细胞结核菌感染T淋巴细胞干扰素释放试验(T-SPOT.TB)阴性。支气管镜下右下叶前基底段见炎症细胞浸润及纤维组织增生，肺泡腔内见纤维素性物，右下叶前基底段刷检示大量柱状上皮，未见肿瘤细胞。胸腹部CT示双肺感染，腹腔多发增大淋巴结，肝脏、脾脏未见明显异常密度影。2017月6日经南京市CDC确认HIV-1抗体阳性，故诊断为：①肺部感染，肺孢子菌肺炎；②Ⅰ型呼吸衰竭；③艾滋病。予复方新诺明(1.44 g/次，4次/d)联合醋酸卡泊芬净(第1天70 mg，第2～14天50 mg)抗卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis pneumonia，PCP)、比阿培南(0.3 g/次，3次/d)抗感染、更昔洛韦(250 mg/次，2次/d)抗病毒、甲泼尼龙(40 mg/次，2次/d)抗炎等治疗。经治疗后，患者体温恢复正常，胸闷、气喘消失，复查胸部CT肺部病灶较前逐渐吸收，于2017年6月19日复方新诺明改为预防量，停用比阿培南，更昔洛韦、甲泼尼龙减量。并于6月20日启动拉米夫定(0.3 g/次，1次/d)、替诺福韦(0.3 g/次，1次/d)、依菲韦伦(0.6 g/次，1次/d)抗HIV治疗。次日患者再次出现发热，初为低热，后出现中高热，伴畏寒，伴肝损伤，考虑药物热不排除，停用所有药物，但热峰较前无下降，查两次血培养见沙门菌属某些种生长。同时复查胸腹部CT示两肺炎性反应，两侧胸腔积液，较前为新增；肝内弥漫性结节，最大直径1.04 cm、脾内散在结节，最大直径0.65 cm。先后予以加用比阿培南、万古霉素，治疗效果欠佳，仍反复发热。再次实验室检查：白细胞计数4.60×10⁹/L，中性粒细胞比例0.719，Hb 106 g/L，血小板计数57×10⁹/L，C反应蛋白273.90 mg/L，血降钙素原2.38 μg/L；白蛋白33.8 g/L，AST 70.1 U/L，乳酸脱氢酶1 379 U/L，余无明显异常；CD4^＋T淋巴细胞绝对计数68个/μL；γ干扰素释放试验、结核抗体、隐球菌抗原、T-SPOT.TB、结核分枝杆菌DNA均阴性；前列腺肿瘤标志物阴性。正电子发射计算机X线断层扫描技术(PET-CT)：①脾脏体积增大，密度未见异常，脱氧葡萄糖代谢明显增高；双侧颈部、锁骨区、纵隔内血管前间隙、食管旁、隆突下、双侧腋窝、肝门、腹主动脉旁、下腔静脉旁、右侧髂血管旁、右侧盆壁及双侧腹股沟多枚肿大淋巴结，较大病灶位于右侧盆壁，脱氧葡萄糖代谢增高，考虑血液系统疾病，恶性淋巴瘤可能性大，建议淋巴结活组织检查定性；②全身骨髓弥漫性脱氧葡萄糖代谢增高，密度未见明显异常，骨髓浸润不除外，请结合骨髓穿刺活检结果；③肝脏多发结节样脱氧葡萄糖代谢增高灶，淋巴瘤浸润不除外；④双肺下叶炎性反应，两侧胸腔中等量积液；⑤肝脏体积增大，密度稍低。7月5日骨髓涂片提示原幼细胞多见，占81.5%，急性白血病(急性淋巴细胞白血病L3)可能，结合患者PET-CT结果，不能排除淋巴瘤可能，但是患者浅表淋巴结未及明显肿大，且一般情况差，不能耐受深部淋巴结活组织检查，故暂不易行淋巴结活组织检查。7月6日再次复查骨髓涂片示原始细胞增多91%，粒细胞、红细胞、巨噬细胞三系抑制，血小板少见。骨髓白血病流式检查：原始细胞占74.4%，表达CD19、CD22、CD20、CD10、CD38、HLADR、CD81，提示CD34阴性的急性B淋巴细胞白血病。荧光原位杂交(FISH)显示bcr/abl融合基因阴性。诊断为急性B淋巴细胞白血病。家属综合考虑后拒绝化学治疗，予以对症支持治疗，7月16日自动出院，电话随访得知患者当日死亡。

HIV感染增加了各类恶性肿瘤发生的风险，但并发急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)报道较少^[1]。ALL多发于儿童，大多起病急，进展快，常以发热，贫血或出血为首发症状，病死率较高。成人ALL是最常见的急性白血病之一，占成人急性白血病的20%～30%，其预后不良因素包括年龄偏大、疾病晚期(Ⅲ期以上)、体能状况差、骨髓受累(尤其是外周血出现原始细胞)或中枢神经系统受累、LDH增高等。患者一经确诊后应根据疾病分型采用合适的治疗方案、策略尽快开始治疗^[2]。

该患者肺部感染治疗好转，启动抗反转录病毒治疗(antiretroviral therapy，ART)过程中出现发热，临床思维大多考虑与药物热、新出现机会性感染有关，且患者病初复查血常规示Hb及血小板计数下降不明显，白细胞计数一直未见明显升高，后复查血常规示粒细胞、红细胞、巨噬细胞三系抑制。因HIV感染患者血细胞的减少通常被归因为病毒及抗病毒药物的作用，易忽略并发造血系统恶性肿瘤可能，故很难联想到并发急性白血病可能，若未能及时骨髓穿刺诊断，可能延误病情，故对此类患者骨髓穿刺的评估极其重要。

ART的应用使艾滋病患者合并卡波肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等艾滋病相关肿瘤的发病率逐渐下降，并降低艾滋病的病死率^[3]。在ART基础之上，密集化学治疗、造血干细胞移植可有效改善艾滋病合并急性白血病患者预后。然而，病毒、化学治疗、以齐多夫定为基础的ART治疗可能对骨髓抑制发挥协同作用，抗病毒治疗药物与多种化学治疗药物可能同时存在肝脏毒性，从而加重肝脏负担，化学治疗可能增加HIV机会性感染概率，均为医患双方制定诊疗方案需考虑的因素。因此，白血病合并艾滋病的治疗策略仍需进一步探讨和评估^[4]。