病例报告
西藏地区胃梅毒一例
中华传染病杂志, 2020,38(6) : 379-380. DOI: 10.3760/cma.j.cn311365-20191015-00330
摘要

胃梅毒症状缺乏特异性,最常见的症状是上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐和体质量减轻,故临床上易误诊、误治。本例患者症状不典型,曾因上腹部隐痛不适反复就诊2年余,口服抑酸和保护胃黏膜药物后无明显疗效,曾给予四联抗幽门螺杆菌治疗也无明显疗效,后经梅毒螺旋体抗体检查、梅毒甲苯胺红不加热快速反应、梅毒螺旋体明胶凝集试验诊断为胃梅毒,给予肌内注射长效苄星青霉素治疗后痊愈。

引用本文: 扎西措姆, 扎西玉珍, 孙萍. 西藏地区胃梅毒一例 [J] . 中华传染病杂志, 2020, 38(6) : 379-380. DOI: 10.3760/cma.j.cn311365-20191015-00330.
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患者男,37岁,已婚,牧民,长途货运司机。因"反复上腹隐痛不适2年余,复发伴头痛、消瘦(10 kg)、恶心、纳差1个月"于2017年6月7日就诊于中国人民武警部队西藏总队医院。近两年就诊过多家医院,行生物化学检查,以及头颅CT、胃镜、肠镜检查,诊断为慢性活动性胃炎,给予口服埃索美拉唑肠溶片(40 mg,1次/d)、铝镁加混悬液(1.5 g,3次/d)抑酸、保护胃黏膜治疗,未见明显疗效,病情反复发作。6个月前曾接受过口服阿莫西林胶囊(1.0 g,2次/d)、克拉霉素分散片(0.5 mg,2次/d)、胶体次枸橼酸铋(150 mg,4次/d)、埃索美拉唑肠溶片(20 mg,2次/d)四联抗幽门螺杆菌治疗,疗程为14 d,仍无明显疗效。1个月前病情复发,伴头痛、消瘦、恶心、纳差,就诊过当地两家医院均未具体诊治。5年前诊断为高血压3级(高危组),不规律服用藏药(二十五味珊瑚丸,1粒/d)降压,血压控制不详。婚前有冶游史,曾有过尿道口溃疡治疗史(具体用药不详)。育有一子,妻儿体健。无特殊家族史。体格检查:体温为36.8 ℃,脉搏为86次/min,呼吸为16次/min,血压为140/95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。表情焦虑,皮肤潮湿,双肺呼吸音粗,双肺中叶及肺底可闻及散在湿啰音,腹部平坦,上腹部剑突下压痛阳性。实验室检查:白细胞计数为3.37×109/L,红细胞计数为6.80×1012/L,血红蛋白为226 g/L,血细胞比容为0.62,平均红细胞血红蛋白量为33.2 g/L,单核细胞比例为0.148,红细胞分布宽度(标准差)为53.5 fL;γ-GT为52 U/L,尿酸为603 μmol/L;梅毒螺旋体抗体为5.44(样品吸光度与临界值比值),梅毒甲苯胺红不加热快速反应为阳性,梅毒螺旋体明胶凝集试验为1∶32。胸部CT检查示:双肺炎性病变,结核待排,右肺中叶内段及左肺上叶舌段纤维条索病灶;右肺下叶有肺大疱,少量心包积液。余血常规、生物化学和感染指标与影像学检查均正常。拟诊断为胃梅毒。胃镜检查示:胃体黏膜可见弥漫性充血、水肿,触之易出血;胃窦黏膜可见红白相间,以红为主,伴散在黏膜充血、糜烂,见图1图2。静脉滴注青霉素400万单位,3次/d,并建议患者到西藏自治区人民医院皮肤性病科肌内注射长效苄星青霉素(双侧臀部各240万单位,每周1次,共4次)。治疗2周后患者恶心、纳差、头痛症状消失;治疗4周后复查胃镜示大致正常胃黏膜,见图3图4。胸部CT检查示,双肺有少量纤维条索病灶,右肺下叶有肺大疱。生物化学检查均正常。将胃黏膜活组织送北京友谊医院病理科进行梅毒螺旋体特异性抗体免疫组织化学染色,胃黏膜组织固有层内见梅毒螺旋体,见图5。同时行幽门螺杆菌特异性抗体免疫组织化学染色,胃黏膜组织小凹上皮及黏膜表面有幽门螺杆菌,见图6

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图1
胃梅毒患者胃镜检查示胃体黏膜充血、水肿,胃体皱襞肥大,局部黏膜糜烂及浅表溃疡
图2
胃梅毒患者胃镜检查示胃窦黏膜红白相间,以红为主,局部黏膜可见散在充血、糜烂
图3
胃梅毒患者治疗后胃镜检查示胃体黏膜未见异常
图4
胃梅毒患者治疗后胃镜检查示胃窦黏膜糜烂面消失,轻微充血
图5
胃梅毒患者胃黏膜组织固有层内见梅毒螺旋体(图中黑圈所示) 免疫组织化学染色 中倍放大
图6
胃梅毒患者胃黏膜组织小凹上皮及黏膜表面有幽门螺杆菌 免疫组织化学染色 中倍放大
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图1
胃梅毒患者胃镜检查示胃体黏膜充血、水肿,胃体皱襞肥大,局部黏膜糜烂及浅表溃疡
图2
胃梅毒患者胃镜检查示胃窦黏膜红白相间,以红为主,局部黏膜可见散在充血、糜烂
图3
胃梅毒患者治疗后胃镜检查示胃体黏膜未见异常
图4
胃梅毒患者治疗后胃镜检查示胃窦黏膜糜烂面消失,轻微充血
图5
胃梅毒患者胃黏膜组织固有层内见梅毒螺旋体(图中黑圈所示) 免疫组织化学染色 中倍放大
图6
胃梅毒患者胃黏膜组织小凹上皮及黏膜表面有幽门螺杆菌 免疫组织化学染色 中倍放大
讨论

梅毒于500多年前被发现[1]。1834年,Andral首次报道了2例胃梅毒[2]。梅毒的病原体通过轻微擦伤的皮肤创面渗入血液传播,全身器官都可能受到病原体的影响,其中包括胃。此病临床症状多样,缺乏特异性,且发病率<1%,故易误诊、误治[3,4]。随着世界范围的交融、交汇,梅毒感染率急剧上升。目前,梅毒仍是重要的全球性公共卫生问题[5]

胃梅毒由胃黏膜血管炎引起,血管炎是由梅毒螺旋体的血液传播导致,与药物的摄入无关,它可能发生在梅毒的任何阶段,主要发生在二期(50%),很少发生在三期(6%)[4]。最常见的临床表现为胃痛(92%),恶心、呕吐(71%),消瘦(60%)和早期饱腹感(19%),这些都是非特异性症状[4]。上消化道内镜检查可见多种病理表现,多发性溃疡占48%,结节状黏膜隆起占26%,糜烂占24%,巨大溃疡占24%,黏膜皱襞增厚占17%,胃腔狭窄及胃壁僵硬占17%,大面积病变占2%[6]。在组织学上观察到慢性胃炎伴弥漫性淋巴细胞浸润,增生型血管炎是胃梅毒不同于其他胃炎的特征性病理表现,因为胃活组织检查取的是比较浅表的组织,常观察不到增生型血管炎这一特征性病理改变[7,8]。1993年,Fyfe等[9]报道了胃梅毒确诊患者合并幽门螺杆菌感染,本例患者幽门螺杆菌和梅毒螺旋体特异性抗体免疫组织化学染色均为阳性。梅毒螺旋体与幽门螺杆菌感染是否具有协同作用还有待进一步研究。

1928年,Fleming发现青霉素具有抗菌作用。1943年,Mahoney等将青霉素用于治疗梅毒,这是梅毒研究史上划时代的贡献。直到现在,梅毒螺旋体对青霉素仍十分敏感,青霉素可以高效、快速地治疗梅毒,是最理想的药物。1947年,美国发生梅毒大流行,青霉素的使用有效地控制了疾病的蔓延。研究报道,83%的患者接受青霉素治疗后症状可迅速消失和缓解,青霉素依然是无耐药患者的有效首选药物[4]。由于胃梅毒临床表现无特异性,常被误诊为其他胃部疾病,17%的患者由于并发症和疑似肿瘤接受了手术治疗[4]。因此,对于上腹部不适、有性传播疾病风险的人群,无论幽门螺杆菌是否阳性,都应警惕是否伴有胃梅毒[3]。临床医师、内镜医师和病理学家必须熟悉这一疾病,如果出现常见胃病不能解释的疾病全貌时,应该排除有无特殊病原体感染。胃梅毒是可以治疗的疾病,早期、正规、有效、足量、足疗程的长效苄星青霉素联合其他辅助治疗,可使患者获得满意的疗效和预后[8]

利益冲突
利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献
[1]
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