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急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部或全身炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%～30%的重症患者临床经过凶险。总体病死率为5%～10%。临床按病情轻重程度分为轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)、中度急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)和重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。区分的依据是有无多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，以及发生了MODS能否在48 h内恢复，而MODS发生的病理生理基础是全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)[1,2]。
既然SAP病死的最直接因素是患者持续的MODS状态。那么，导致MODS的SIRS就更应该受到高度重视，也是AP防治的早期干预点，为AP的治疗提供新靶点、新思路。SIRS是由各种感染和(或)非感染因素刺激宿主免疫系统，导致宿主释放大量体液和细胞介质，发生过度炎性反应的结果。SIRS的发生是一个复杂、相互作用的级联反应过程，其中炎性细胞的激活是启动因素，激活后的炎性细胞释放大量细胞因子是引起SIRS的最主要环节，而释放的细胞因子反过来又可进一步刺激炎性细胞的激活，从而进入恶性循环状态，终致胰腺和远处器官损伤(包括肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肾功能不全等)。SAP患者因机体代偿性抗炎反应能力降低，以及代谢功能紊乱，更易引发SIRS。
从炎性反应、SIRS到MODS，体内发生了5种炎性免疫反应：①局部炎性反应(local response)，炎性反应和抗炎性反应程度对等，仅形成局部反应；②有限的全身反应(initial systemic response)，炎性反应和抗炎性反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡；③失控的全身反应(massive systemic inflammation)，炎性反应和抗炎性反应不能保持平衡，形成过度炎性反应，即SIRS；④过度免疫抑制，形成的代偿性抗炎性反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS)导致免疫功能降低，对感染易感性增加，从而引起全身感染；⑤免疫失衡(immunologic dissonance)，即混合性扌吉抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome，MARS)造成免疫失衡，最终导致MODS。
具有下列临床表现中2项以上者即可诊断为SIRS：①体温>38 ℃或<36 ℃；②心率>90次/min；③呼吸频率>20次/min或过度通气，PaCO2<32 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；④WBC计数>12×109/L或<4×109/L，或幼粒细胞>10%。
实际上，AP从起病就启动了SIRS。AP的启动源于胰酶激活，胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节。进而通过瀑布效应激活其他消化酶，发生胰腺的自我消化，造成胰腺及其周围组织的损伤；同时也启动了细胞因子和炎性因子的级联反应，引发了胰腺外(全身)炎性反应，直到SIRS、MODS的发生。
宜尽早开始经口营养，有效的液体治疗，抑制胰酶分泌，抑制胰酶活性，防止SIRS的发生。
可伴有SIRS、感染等全身并发症，治疗的重点是防止SIRS的进展，最大限度在48 h内恢复受损的器官功能。
治疗重点是有效控制感染，减轻炎性反应，维护器官功能，防治并发症。
从源头减少炎性因子的作用。主要包括解除胆管梗阻、降低血脂和稳定内环境等措施。解除病因或诱发因素有助于缓解病情，如胆源性胰腺炎通过内镜逆行胰胆管造影奥狄括约肌切开或手术胆道引流、取出胆总管远端结石；酒精性胰腺炎需要纠正饮酒所致代谢紊乱，如高血糖和高渗透压；高血脂性AP需要纠正高血脂，限用脂肪乳剂，停用可能造成脂肪代谢紊乱的药物；高血钙AP需要查明高血钙原因，采取相应的降钙治疗；外伤性胰腺炎的治疗需要明确伤情，力求以简单的方法处理胰腺损伤[6]。
吸氧被证实能减少60岁以上AP患者50%的病死率。
防止胰腺等器官缺血再灌注损伤。一项回顾性研究表明，早期液体复苏有助于减少72 h内SIRS的发生率，但过少与过多的补液量都对患者有害。
生长抑素及其类似物(奥曲肽)抑制胰液分泌。
胰蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解酶，造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，减少炎性因子的级联反应，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环。从而降低AP并发症的发生率，主张早期足量应用。
建议MAP患者尽早启动肠内营养。早期肠内营养对于维护重症患者的肠道功能、预防感染等并发症有重要作用。
欧洲肠外和肠内营养协会指南建议，MAP患者宜尽早开始经口营养，但并未明确给予具体时间和方案。MAP患者无腹痛、恶心、呕吐时即可给予经口营养。一项包含15个随机对照试验(randomized controlled trial，RCT)的系统评价表明，予肠内营养或肠外营养的患者，其死亡风险低于无营养支持者，予肠内营养者的并发症发生率低于肠外营养者，但对病死率无影响。然而，时间是一个至关重要的问题。一项包含11个RCT的系统评价表明，与肠外营养相比，入院48 h内给予肠内营养能显著降低多器官障碍的风险、胰腺感染性并发症的发生率和病死率。
既往一直有研究认为，预防性使用抗生素对AP的作用不大。但近期的Meta分析提出早期使用抗生素可以降低伴有胰腺坏死AP患者的病死率和胰腺感染的发生率，因此建议对MSAP患者合理使用抗生素，但尽量避免抗生素使用等级过高、时间过长导致的肠道菌群失调。美国胃肠病学会建议，CT见胰腺坏死>30%，可预防性使用抗生素，但不超过14 d。预防性抗生素的应用尚存争议，但依据我国国情，AP外科指南修订后建议对易感人群使用抗生素治疗。
包括微创引流、手术引流等。感染的综合防治对降低病死率具有突出的意义。
抗脂多糖治疗，口服药物减少肠道革兰阴性杆菌繁殖，减少脂多糖的产生；血液净化(滤过或吸附)治疗，去除血中炎性因子；糖皮质激素抑制SIRS(可通过抑制炎性介质，改善微循环和减轻内毒素反应等作用，减轻胰腺炎的炎性反应程度，降低SAP的病死率)；特异的炎性因子抑制剂和丙种球蛋白的使用等。
液体复苏的目标是患者平均动脉压达65～85 mmHg，心率<120次/min，血乳酸水平显著下降，尿量>1 mL·kg－1·h－1，血细胞比容下降到30%～35%以上5项中满足2项以上。SIRS消失也是液体复苏成功的标志之一。必要时可应用血管活性药物，包括去甲肾上腺素和多巴胺。
有效给氧，维持氧饱和度在95%以上；当进展至急性呼吸窘迫综合征时，可予以有创机械通气。
持续性肾脏替代疗法的指征是SAP伴急性肾功能衰竭，或经积极液体复苏后，持续12 h以上尿量≤0.5 mL·kg－1·h－1；可根据病情选用合适的血液净化方式。
