论著
不同类型幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎进展的关系
中华消化杂志, 2018,38(4) : 222-225. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2018.04.003
摘要
目的

观察不同类型H.pylori感染在非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生之间的分布。

方法

收集2015年1月至2017年1月的胃炎住院患者457例。所有患者均进行14C尿素呼气试验(14C-UBT)、H.pylori抗体分型检测、胃镜检查和活组织病理检查等。根据H.pylori抗体分型检测结果将患者分为Ⅰ型H.pylori组、Ⅱ型H.pylori组和H.pylori阴性组。分析Ⅰ型H.pylori感染、Ⅱ型H.pylori感染与不同病理类型、患者年龄和病理类型的关系。采用方差分析和卡方检验进行统计学分析。

结果

Ⅰ型H.pylori组(135例)、Ⅱ型H.pylori组(98例)和H.pylori阴性组(224例)非萎缩性胃炎患者的平均年龄分别为(47.5±9.0)、(49.0±9.0)和(52.0±11.0)岁,低于同组内萎缩性胃炎[(56.8±10.3)、(57.5±12.4)和(62.6±10.4)岁]和肠化生患者[(59.2±11.1)、(57.5±12.6)和(57.8±10.0)岁],差异均有统计学意义(F=17.90、6.82、18.30,P均<0.01)。H.pylori阴性组、Ⅱ型H.pylori组、Ⅰ型H.pylori组非萎缩性胃炎患者比例依次降低[分别为56.3%(126/224)、40.8%(40/98)、34.8%(47/135)],差异有统计学意义(χ2=18.44,P<0.01);H.pylori阴性组、Ⅱ型H.pylori组、Ⅰ型H.pylori组肠化生患者比例依次升高[分别为23.2%(52/224)、26.5%(26/98)、42.2%(57/135)],差异有统计学意义(χ2=11.44,P=0.003);H.pylori阴性组、Ⅱ型H.pylori组、Ⅰ型H.pylori组萎缩性胃炎患者比例[分别为20.5%(46/224)、32.7%(32/98)、23.0%(31/135)]差异无统计学意义(χ2=5.60,P=0.061)。

结论

Hpylori感染易诱发胃黏膜萎缩,对于无症状的H.pylori感染应选择在胃黏膜萎缩前进行根除,可使患者受益最大。不同类型H.pylori感染在萎缩性胃炎进展中具有不同的作用。Ⅰ型H.pylori感染加速了萎缩性胃炎的进展,尤其是从萎缩性胃炎进展至肠化生的过程,应进行积极的根除治疗。

引用本文: 刘卫东, 美丽克扎提, 惠文佳, 等.  不同类型幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎进展的关系 [J] . 中华消化杂志, 2018, 38(4) : 222-225. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2018.04.003.
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H.pylori属于微需氧菌,是单极多鞭毛、螺旋状弯曲的革兰阴性杆菌,主要感染部位为胃和十二指肠球部,与慢性胃炎伴胃黏膜萎缩和糜烂、消化性溃疡、MALT淋巴瘤、胃癌具有显著相关性[1]H.pylori具有很高的种内基因多样性,大多数研究集中在鉴定出与胃癌相关的H.pylori菌株特异性。一个比较重要的差异存在于H.pylori菌株染色体10 kb区域的细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A, cagA),其编码的蛋白质为细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated protein A, CagA)。CagA是重要的毒力因子之一,研究提示胃癌的风险可能通过H.pylori菌株携带特异性的cagA基因与宿主因素相互作用而急剧增高,甚至CagA氨基酸序列的多样性也影响毒力蛋白的活性[2]H.pylori致病机制可能与该类细菌的多种致病因子相关,其中较为重要的是CagA、空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A)、十二指肠溃疡启动蛋白A,以及黏附素等[3]

 
 
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