IBD尤其是缓解期IBD有时出现IBS的症状。越来越多的研究表明，除症状的重叠外，IBD与IBS在发病机制方面也有很多相同之处，如肠道细菌感染、肠道微生态改变、脑-肠轴调节紊乱、精神心理因素、饮食因素等都参与了IBD和IBS的发病。此外，IBD与IBS在治疗方面也有共同之处，如抗生素、微生态制剂、精神心理干预等。尽管IBD与IBS相同点很多，但两者还是有本质的区别，两者的关系有待更进一步研究。
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IBD和IBS分属于器质性疾病和功能性疾病2个截然不同的疾病范畴，约在30年前人们就注意到IBD有时仅表现为IBS样的症状(irritable bowel syndrome-like symptom or irritable bowel syndrome-type symptom)，这一现象随后很快被广泛的临床观察所认同。对处于IBD病变缓解期而IBS样症状明显者，有学者称之为"炎症性肠易激综合征(inflammatory irritable bowel syndrome, IIBS)"或"IBD-IBS"。随着研究的深入，学者们逐渐发现，除临床症状有重叠外，两者的发病机制和相关影响因素(如肠道菌群、脑-肠轴调节、精神神经因素等)都有很多共同之处。由此，有学者甚至提出这两种疾病可能是同一疾病的不同亚型或者同一疾病的不同阶段。本文就IBD和IBS的相关性问题作简要阐述。
至今，有很多学者对IBD患者合并IBS标准症状的发生率进行了流行病学分析，虽然各研究之间的结果有较大差异，但绝大多数学者都认为IBD患者尤其是缓解期患者中都有一定比例的患者合并IBS样症状。2012年一项meta分析结果显示，IBS合并IBD的患病率为39%，处于临床缓解期的IBD患者IBS的患病率较对照人群增高了4倍[1]。有研究认为，女性IBD患者中合并IBS样症状的比例较男性IBD患者更高[2]。2016年日本Tomita等[3]发现，UC缓解期和CD缓解期患者的IBS症状发生率均高于健康人群[分别为17.5%(7/40)、27.1%(29/107)和5.3%(23/438)]。既然IBD患者中有相当比例的患者存在IBS样症状，那么IBD和IBS是否为同一疾病，只是在不同阶段有不同的表现呢？ 2000年García Rodríguez等[4]对年龄为20～79岁新诊断为IBS(2 956例)或功能性消化不良(functional dyspepsia，FD；9 900例)的患者，以及从一般来源人群中随机抽取的比较队列进行平均3年的随访，发现最初诊断为IBS的患者IBD的风险显著增加(相对危险度＝16.3, 95%CI 6.6～40.7)。2012年美国的一项研究评估了IBS对IBD风险的影响，结果显示，9 341例IBS患者的IBD发病率(238.1/10万人年)是18 678例非IBS对照受试者的8.6倍[5]。这些关于IBS诊断后出现器质性胃肠道疾病的风险增加的研究，虽不足以证明IBS是IBD的前期表现，但一方面提示两者有一定程度的共同发病因素，另一方面提示IBS虽是"功能性疾病"，但诊断为IBS的患者日后患IBD的风险较一般人群高。
已有很多研究发现IBD与IBS有相似的精神心理学特征。一项截至2017年的meta分析涵盖22项研究，涉及1 244例IBS(IBS组)和1 048例IBD患者(IBD组)，比较了IBS与IBD抑郁症的患病率和严重程度，发现虽然两组间抑郁症患病率的差异无统计学意义，但IBS组抑郁和焦虑的程度均较IBD组更为严重[6]。2018年Gracie等[7]的横断面研究发现，与缓解期无症状IBD患者相比，缓解期IBS样症状患者随访时焦虑、抑郁和躯体化的评分均较高，生命质量评分较低。2019年Piacentino等[8]在德国多家三级胃肠病学中心的横断面研究，采用90项症状自评量表(symptom checklist-90-revised，SCL-90-R)评估69例IBD(UC 35例、CD 34例)门诊患者、75例IBS患者和76名健康对照者的心理状态，结果显示，IBD和IBS患者的慢性肠道症状均与精神病理学的严重程度相关，慢性肠道症状越严重精神病理学的程度也越严重。
IBS虽被定义为功能性疾病，但已有越来越多的临床现象和实验研究提示IBS与炎症有关。有研究者认为，IBS是多因素病因的疾病，在临床表现和发病机制上具有异质性，部分IBS患者的症状与炎症尤其是低度炎症相关[9]。最容易说明IBS与炎症有关的临床现象是，10%～20%的急性感染性胃肠炎患者在发病数月后出现胃肠道症状并被诊断为IBS，即感染后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome，PI-IBS)。由于PI-IBS这一现象被广泛认同，既往的肠胃炎病史已被确定为IBS最重要的危险因素。临床上，短期抗感染治疗对IBS症状发作有效，也说明IBS与感染性炎症有关。除临床现象外，大量的实验研究也证实部分IBS患者结直肠中存在低度炎症浸润(通常富含肥大细胞)和低度炎症的血清学标志物。因此，有学者认为炎症可能在IBS中起致病作用，甚至将IBS视作一种炎症性疾病。也有研究发现PI-IBS的发病机制与T淋巴细胞和肥大细胞的肠黏膜浸润，以及肠嗜铬细胞增生有关。
IBD是一种慢性非特异性的免疫相关性炎症，但近来感染性肠胃炎也被认为与IBD有关。笔者在临床上也发现很多例由急性感染性胃肠炎诱发的IBD患者，因有明确不洁饮食因素而极易被误诊为单纯的急性胃肠炎，值得临床医师重视。感染是IBS和IBD的共同发病因素之一，既然患有IBS或存在IBS样症状者比普通人群患IBD的风险高，感染性胃肠炎与IBD发生的相关性就有两种可能：其一，感染直接导致IBD发生；其二，间接通过PI-IBS再发生IBD。
无论是IBS还是IBD，肠道微生态改变在疾病发生、发展中的作用都日益受到关注。肠道微生态与IBS和IBD的关系的共同之处：一方面表现在肠道微生态改变与IBS和IBD的发病机制都有关，而且这两种疾病的一些相同症状也与微生态改变有关，如IBS和IBD容易合并的抑郁、焦虑症状可能都是通过肠道微生态改变介导的；另一方面表现在微生态制剂对两种疾病都有一定疗效。虽然很多研究结果表明IBD肠道微生态改变的具体表现与IBS不同，但是"IBD与IBS的肠道微生态改变虽有重叠，但有各自的特征"被广泛认同。2019年Lo Presti等[10]通过基于16S rRNA序列的粪便和黏膜微生物群分析，评估并比较IBD、IBS和对照组的微生物分类学组成，确定细菌在门、属或种水平的相对丰度和细菌多样性，发现从对照组、IBS组到IBD组，其粪便和黏膜的微生物多样性均依次降低；产气芽胞菌被确定为IBS的潜在标志物，而γ-变形菌、肠球菌则被认为是IBD的潜在标志物。
消化道中有除中枢神经系统外最大的神经网络和人体中最广泛的免疫系统。IBD与IBS的共性之一是某些症状的发生都与免疫细胞-神经相互作用相关，如在IBD和IBS患者的症状中，由脑-肠轴失调导致的慢性腹痛和不适，由肠道神经内分泌改变导致的肠蠕动增加，因肠道分泌液增加导致的腹泻，以及可能由肠道微生态介导的脑-肠轴失调而引起的抑郁、焦虑等[11]。另外，临床上经常发现女性IBD和IBS患者的胃肠道症状在月经期间都有加重倾向，这提示IBD和IBS的消化道功能都受到内分泌的影响。
IBD和IBS的病因均尚不明确，饮食因素虽不是起始病因，但这两种疾病的发生或症状的缓解都可能与饮食因素有关，尤其是IBS。个体对食物的耐受性存在较大差异，但大多IBS患者对生冷、油腻和辛辣食物或乙醇不耐受。近年有研究发现，IBD缓解期间发生功能性肠道症状与饮食有关，低发酵性低聚糖、二糖、单糖和多元醇饮食对改善或预防症状有效，建议采用低多元醇饮食来缓解和预防IBD-IBS症状。2019年Guadagnoli等[12]采用食物相关生命质量(food-related quality of life，FRQoL)量表评估饮食疗法对IBD(95例)和IBS(80例)患者生命质量的影响。结果显示，缓解期IBD的FRQoL最高，活动期IBD与IBS相近；采用更多的饮食疗法会降低FRQoL；与IBD患者相比，IBS患者采用饮食疗法的比例更高，其中以自控饮食为最常用的方法。
IBD与IBS在疾病性质上存在本质区别，两者的治疗也有本质不同。对于属于功能性胃肠病的IBS，其治疗方法目前以对症治疗为主；对于属于免疫相关性慢性炎症的IBD，其治疗则以长期控制炎症和抑制免疫为主。同时，由于IBD与IBS存在诸多共同的疾病影响因素，在疾病的某个时段两者可能采用相同或相近的治疗方法。例如，美沙拉秦是轻、中度UC的一线治疗药物，但有文献报道美沙拉秦对部分IBS有效，可能与IBS时的低度炎症有关。调节微生态是IBS的重要治疗措施，但缓解期IBD表现为IBS样症状时，微生态制剂可能也是缓解其症状的重要选项。除针对IBD患者的IBS样症状外，国外多项指南都推荐将益生菌尼氏大肠杆菌和VSL#3用于UC的维持缓解，以及UC术后贮袋炎的诱导和维持缓解。除指南推荐外，还有大量文献报道美沙拉秦或糖皮质激素加用其他益生菌制剂可增强IBD诱导缓解的疗效。
如上所述，IBS和IBD患者都容易合并抑郁、焦虑症状，针对抑郁、焦虑症状的治疗国内外都有大量研究。2019年Gracie等[13]认为，针对脑-肠轴活动紊乱的心理治疗和抗抑郁药物治疗，对于IBS患者，可能会改善患者症状和生命质量，但对于IBD患者，其获益尚不确定；该研究数据表明，脑-肠轴功能紊乱对IBD患者的影响很大，精心设计的心理疗法和抗抑郁药试验可能会改善合并心理障碍和IBS样症状的IBD患者的心理健康和生命质量。
所有作者均声明不存在利益冲突
