由急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等多种胰腺疾病所引起的胰性腹水临床相对少见，诊治困难，早期开展多学科联合诊治十分重要。不同疾病引起胰性腹水的形成机制有所不同，且尚不完全清楚。目前需结合腹水检查、影像学检查和内镜检查等综合措施予以诊断和鉴别诊断，并依据病因实施内科、内镜、外科综合的个体化治疗方法。
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病理原因导致的腹腔内液体大量积聚时，称为腹水或腹腔积液。产生腹水的病因很多，临床上由心、肝、肾等器官疾病所致的腹水较为常见，而由急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等胰腺疾病引起的胰性腹水相对少见，但胰性腹水后果较严重，正逐渐引起临床医师的重视。
回顾相关文献，关于胰性腹水的报道始于20世纪40年代。1948年Gambill和Baggenstoss[1]首次报道了急性胰腺炎导致腹水的病例；1949年Rothstein[2]报道了胰腺癌伴良性腹水的病例。其后关于胰腺疾病所致腹水的机制研究和个案报道越来越多[3,4]。目前尚无针对胰性腹水的大型、随机对照研究，不同胰腺疾病所致胰性腹水的具体机制仍不完全清楚。
研究显示，胰性腹水占腹水患病率的1%，男性较女性更常见，男女比例约为2∶1，患病年龄为20～50岁[5]。胰性腹水非手术治疗患者的病死率约为20.0%，复发率为50.0%～64.0%；胰性腹水手术治疗患者的病死率为0～6.3%，复发率为0～24.5%[6]。针对胰性腹水的研究以慢性胰腺炎居多，报道显示，慢性胰腺炎并发胰性腹水的概率约为3.5%，胰腺假性囊肿发生胰性腹水的概率为6.0%～14.0%[4]。在急性胰腺炎方面，一项对100例急性胰腺炎患者的研究发现，18.0%的患者有腹水，严重疾病的优势比为5.9[7]。有研究发现，伴有腹水的急性胰腺炎患者的总死亡率为34.1%，并推测腹水是急性胰腺炎死亡率的一个重要预测因素；有腹水的急性胰腺炎患者入院时的全身炎症反应综合征、急性胰腺炎严重程度床边指数、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ和CT严重程度指数评分均高于无腹水患者，差异均有统计学意义(P均<0.05)[8]。以上研究表明，腹水有助于评估急性胰腺炎的严重程度、判断预后，需引起临床医师的关注。
胰性腹水最常见的病因是慢性胰腺炎，其他病因包括上腹部手术后损伤、急性胰腺炎、胰管壶腹部狭窄、胰管结石、先天性解剖异常、胰腺癌、胰腺囊性病变等，极为罕见的病因为由胰腺细针穿刺活体组织检查引起，不明原因约占15%。胰性腹水的发病机制复杂，根据病因有所不同。
胰性腹水产生的主要原因是胰管解剖结构受损导致胰液漏入腹腔[9]。引起胰管结构损坏的最常见原因是胰腺炎症，占77.8%；其次是胰腺创伤，占8.6%；再次为其他炎症、外伤、手术等导致的胰管破裂。除外伤和手术直接损伤外，导致胰管破裂的具体机制仍不清晰。急性胰腺炎引起的胰酶分泌亢进可破坏胰管上皮细胞，使胰液中蛋白质和钙的浓度增高，形成蛋白质栓子，暂时阻塞胰管；胰腺炎症时会出现局限性胰腺坏死，导致下游胰管梗阻；饮酒引起的胰腺炎常伴有奥迪括约肌痉挛。以上这些原因均可导致胰管压力持续升高，最终引起胰管破裂，胰液渗漏进入腹腔。此外，急性胰腺炎还会导致胰腺及其周围组织坏死、溶解，若侵袭至胰管则导致其破裂，形成渗漏。
研究报道显示，15.0%～60.0%发生胰腺腹水的患者有假性囊肿，并推测这可能是胰液的渗漏部位[10]。急性胰腺炎或慢性胰腺炎急性发作时，若炎症被周围组织(如胃壁、横结肠、大网膜等)所局限，漏出胰液未能完全穿破这些组织，进而形成假性囊肿。慢性胰腺炎的假性囊肿是因胰管狭窄、阻塞导致其囊性扩张，随着内部压力不断上升，胰管上皮压迫萎缩，结缔组织增生，囊肿持续扩大而形成。胰液不断进入囊肿中，可能从不完整的假性囊肿薄弱囊壁漏入腹腔，或从囊肿表面渗入腹腔。假性囊肿内压力增加、自体消化或缺血引起的假性囊肿囊壁局部侵蚀和腹压增加均可为导致囊肿内液体外漏的可能机制。
胰液渗漏入腹腔后，胰液中的胰酶在腹腔内因缺乏激活所需的必要条件，无法被充分激活，故大多数患者无腹膜炎症的表现。然而，渗漏入腹腔内的胰酶可对腹膜形成持续性、化学性刺激，引起慢性腹膜炎症，腹膜渗透性增高，渗出液增加，并伴随大量纤维素渗出，进而导致纤维组织增生、炎症细胞浸润、胶原和弹力纤维变性等，抑制腹水的腹膜重吸收，形成大量顽固性高蛋白质腹水。
在胰腺急性炎症或慢性炎症急性发作时，多种胰酶分泌增加，其中激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽。缓激肽通过促进一氧化氮、花生四烯酸代谢产物、速激肽族物质的合成和释放，以及与血管紧张素、氧自由基、内皮素和血小板活化因子的相互作用，调节微血管扩张，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍，促进腹水的形成[11]。
胰源性门静脉高压症伴发腹水的报道较少，但仍不能忽视[12]。慢性胰腺炎、急性胰腺炎、胰腺肿瘤是胰源性门静脉高压症的主要病因。慢性胰腺炎发病时血管内皮炎症改变可导致脾静脉血栓形成；急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎可引起脾静脉和(或)肠系膜上静脉血栓；胰腺癌细胞通过激活血小板，促进组织因子和凝血酶等促凝血因子的表达，促进肿瘤生长和新生血管形成，增加潜在血栓形成的风险。此外，急性胰腺炎和慢性胰腺炎的假性囊肿可包裹或压迫脾静脉，若脾静脉长时间受压、扭曲或管腔阻塞，血流经侧支循环入肝，也会诱发胰源性门静脉高压症。
胰腺的炎症、渗出或假性囊肿、胰腺肿瘤可压迫或阻断大网膜、胰腺周围和腹腔淋巴管，导致胰腺等部位的淋巴管扩张；胰腺癌腹膜后淋巴结转移可能阻塞淋巴管，导致淋巴液向腹腔内渗出而形成腹水。
多种胰腺疾病可伴发低蛋白血症，血液胶体渗透压降低，水分进入腹腔等腔隙从而可能形成腹水，其中胰腺癌腹膜转移还可导致恶性腹水。不同原因导致的腹水，可能伴有有效循环血容量减少，导致肾血流量减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，致水钠潴留和肾动脉收缩，进一步加重腹水。此外，临床上经常遇到多种发病机制并存的胰性腹水，更应充分分析病因。
与其他病因引起的腹水相似，胰性腹水常见的首发症状为腹胀、腹围增大，并伴随不同程度的腹痛、腹部不适。除住院治疗的患者有医护人员经常性检查指导外，多数胰性腹水患者起病隐匿，常在数月后才发现腹围增大。
在发病初期，胰液在腹腔内未被完全激活，且腹膜渗出的大量液体稀释了胰液。因此，胰液渗漏入腹腔所致的胰性腹水患者多无腹痛等腹膜炎症状。随着疾病的进展，由于胰性腹水中含大量蛋白质，若伴有细菌感染，则会诱发腹膜炎症，甚至是急性腹膜炎。因此，胰性腹水患者临床多表现为非固定的持续性腹痛，疼痛部位因腹水的位置不同存在个体差异，以上腹部较常见。
当胰性腹水量较大且长时间存在时，患者常有腹胀症状。大量顽固性腹水和胰液还可刺激肠管，导致假性肠梗阻、肠麻痹，此类胰性腹水患者的腹胀症状可持续性加重。
由于腹痛、腹胀、腹围增大等临床症状，胰性腹水患者常出现纳差。由于急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等原发胰腺病的消耗，胰性腹水患者经腹水丢失大量蛋白质，可能出现低蛋白血症、电解质紊乱、贫血，进行性地表现为消瘦、乏力，甚至呈恶液质状态。
胰性腹水量较大时，可压迫膈肌或进入横膈通道，此时患者可能出现胸闷、呼吸急促等症状，并伴有胸腔积液的临床表现。
胰性腹水的形成机制多样，因此完善辅助检查是临床诊断、指导治疗的重要方法。临床常采用的检查方法包括腹水检查、影像学检查和内镜检查。
通过腹腔穿刺抽取腹水是协助诊断胰性腹水的重要方法。胰液漏入腹腔引起的胰性腹水为渗出液，可呈浅黄色、绿色、血性或乳糜样。检测腹水中的淀粉酶对诊断胰性腹水有重要作用，当淀粉酶检测值>1 000 U/L时可协助诊断。因腹水中的淀粉酶被释放入血，临床上常发现胰性腹水患者腹水中淀粉酶水平的升高趋势较血清淀粉酶更明显，但这仅在发病初期意义较大。因此，结合腹水中脂肪酶的检测，对鉴别胰性腹水更有价值。此外，腹水中的蛋白质检测也是临床常用的检测方法，当腹水中蛋白质水平>30 g/L即提示胰性腹水。然而，由于发病机制的不同，在以低蛋白质为诱因的疾病中，单纯用腹水蛋白质水平升高鉴别胰性腹水的敏感性较差，需联合腹水淀粉酶、脂肪酶和蛋白质检测以更好地进行鉴别诊断。若考虑腹水源自胰腺癌转移所致，还应对腹水进行细胞学检查，以排除腹腔恶性肿瘤播散。
不同的影像学检查方法可为胰性腹水的诊断提供不同的信息，临床上应根据患者的实际情况进行选择。腹部X线检查可见胰腺钙化，以鉴别腹痛是否来自消化道穿孔、肠梗阻等其他疾病。消化道钡剂检查可发现假性囊肿压迫胃或小肠的迹象。超声检查可明确有无腹水，如有假性囊肿，可提示其位置和数量。CT检查可提示有无胰腺钙化、胰管扩张、肝内外胆管扩张、胰腺坏死、假性囊肿的数量和大小、与胰腺及其周围组织的关系，对指导穿刺、手术等进一步治疗有重要意义。磁共振胰管造影术作为非创伤性检查，对静态或低流速液体敏感，不仅能显示胰实质、胰管结构，还能提示胰腺周围病变，可协助明确胰管与假性囊肿是否相通、胰腺囊性病变的形态及其与腹水的关系。
内镜检查包括内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)和超声内镜检查。ERCP无需开腹手术即可进行胰管造影，可较准确地显示胰管的解剖结构，以及发生狭窄或扩张、渗漏和胰腺假性囊肿的部位。ERCP还可通过刷检获得细胞组织，进行病理检查，协助诊治胰腺癌等疾病。ERCP放置的胰管支架可降低胰管括约肌的压力梯度，利于胰液顺利流入十二指肠，已成为临床治疗胰性腹水的重要手段[13]。目前高清探头的超声内镜检查可完整、清晰地显示整个胰腺结构，检出最大径为10 mm甚至5 mm的肿块，或最大径为2～3 mm的囊性占位。结合造影剂的使用，超声内镜检查可通过病灶内的血流情况、结合弹性成像测定病灶的软硬度来协助判断胰腺病灶的性质，进一步提高对胰腺疾病诊断的准确率。此外，超声内镜辅助下行细针穿刺可帮助获得病灶的细胞和(或)组织，进行病理诊断。超声内镜辅助下进行的经消化腔道内镜外科手术还可用于假性囊肿、脓肿的引流，缓解腹水。
胰性腹水的治疗应根据腹水形成的原因首选内科保守治疗；结合影像学检查，内镜下的相应治疗方法也应引起临床关注；若内科保守治疗和内镜治疗后疗效不佳或患者病情突然恶化，则需考虑外科手术治疗；对于明确因腹部外伤或上腹部手术所致胰管损伤形成的胰性腹水，应尽早考虑手术治疗。
由胰液渗漏入腹腔所致的胰性腹水，应采用内科保守治疗，目的是让胰腺充分"休息"，减少胰液的分泌，提供足够的营养支持，并结合患者病情进行抗感染治疗，以促使漏出部位或瘘管闭合。让胰腺"休息"的治疗方法主要包括胃肠减压、应用抑制胰酶药物等。临床常用的药物包括生长抑素及其类似物(奥曲肽)，可直接抑制胰腺外分泌。PPI(艾司奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等)静脉滴注可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与胰腺炎症进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性。
急性胰腺炎患者应根据病情轻重程度，尽早恢复肠内营养。中度重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注能量密度为4.187 J/mL的要素营养物质，并根据患者耐受程度调整成分和剂量；若能量不足，可辅以肠外营养。慢性胰腺炎患者应根据临床症状、器官功能、人体测量指标和生物化学指标评定，补充营养。对于口服营养支持无反应者，应给予肠内营养；对于胃出口梗阻和复杂瘘管疾病的患者，以及在肠内营养不耐受的情况下，应给予肠外营养。
在抗感染治疗方面，目前对于无明显感染证据的胰性腹水患者仍不主张使用抗菌药物；对合并胆道感染或腹腔感染的患者，应及时控制感染，常规使用抗菌药物。药物选择主要是针对革兰氏阴性菌和厌氧菌的抗菌药物，临床可参考应用方案包括碳青霉烯类、青霉素+β内酰胺酶抑制剂、第3代头孢菌素+抗厌氧菌，疗程为7～14 d，并根据血液培养等辅助检查和临床症状延长应用时间。长期应用抗菌药物应警惕真菌感染，若出现无法控制的发热等症状，应及早行腹水真菌培养以合理应用抗真菌药物。
对于腹水量较大且有明显压迫症状的患者，在排除禁忌证后，可考虑腹腔穿刺抽液或放置腹腔引流管，以缓解腹胀，减少腹水聚集，降低腹腔感染机会，并促进渗漏口周围组织覆盖、闭合。
随着内镜技术的不断发展，采取内镜下治疗胰性腹水越来越受到重视。通过ERCP胰管显影可发现胰管瘘口，将放置胰管支架超出瘘口处，既可引流近端胰管、降低胰管内压力，又可覆盖瘘口，并机械地压迫封闭瘘口。超声内镜引导下的胰腺假性囊肿引流需排除以囊性病变为表现的囊性肿瘤和假性动脉瘤，在实时超声引导下避开重要脏器和大血管，准确定位假性囊肿的大小和囊壁厚度，并寻找最短的穿刺引流距离，将对胃肠道的伤害降至最小[14,15]。目前应用较多的是选择经胃入路，并通过放置单根塑料支架、多根塑料支架、自膨式胆道覆膜金属支架等多种方式实现对假性囊肿的引流，协助治疗胰性腹水。
手术治疗方式的选择主要依据增强CT、ERCP和超声内镜的检查结果，根据胰管解剖、胰管扩张情况、胰管破口位置、假性囊肿位置等而定。术前须充分评估患者营养状况和水电解质平衡情况，若营养支持不够，对胰管解剖特点了解不充分而贸然手术，则存在较高的风险。手术方式一般分为胰腺清创、胰周引流、胰体尾脾切除术、胰头侧断端缝合术联合胰尾空肠吻合术、节段性胰腺体部切除术联合远近端分别行胰腺空肠吻合术、囊肿切除或内外引流术、胰腺假性囊肿空肠Roux-en-Y型吻合术(适合较厚的囊壁)和囊肿胃吻合术等。
胰性腹水是胰腺疾病诊治较困难的合并症，可由急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等多种胰腺疾病诱发，且其形成机制尚不完全清楚。因此，应结合腹水检查、影像学检查、内镜检查等综合措施对胰性腹水进行诊断，在系统治疗原发病的基础上，依据病因采用个体化治疗方法。总之，在胰性腹水早期开展多学科联合诊治十分重要。
作者声明不存在利益冲突
