氧气是维持生命必需的物质，吸氧适用于临床上存在缺氧症状的患者，但人体长期处于高氧环境中，会增加体内活性氧的生成。过多的活性氧会造成氧化应激损伤，导致细胞代谢功能障碍和炎症等不良反应。肺是高氧导致损伤的主要靶器官之一。细胞色素P450酶（CYP450）被认为是肺组织中介导外源性化学物质生物转化的主要活性酶，因其功能、表达器官、反应途径和周围内源性分子影响的不同，发病机制及作用也不尽相同。了解CYP450家族，尤其是CYP1酶及其转录因子［芳烃受体（AhR）］在高氧急性肺损伤中的作用机制，有助于今后探讨更有效的防治措施和寻找治疗靶点。
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氧气作为维持生命的必备元素，被广泛应用于临床医疗、潜水作业等领域。对于严重缺氧的危重患者，氧气支持是挽救生命的必要措施。但氧毒性同样令人担忧，氧中毒主要与活性氧（reactive oxygen species，ROS）的过度生成有关［1, 2］。肺是氧中毒的主要靶器官之一，短时间暴露于高浓度氧对肺造成的严重损伤被称为高氧急性肺损伤（hyperoxic acute lung injury，HALI）［3, 4, 5, 6］。HALI的特点是弥漫性肺泡损伤，引起渗出性肺水肿、继发性纤维组织增生、肺出血和非透明膜生成，最终导致呼吸窘迫和呼吸衰竭，其症状和损伤的严重程度与氧分压和暴露时间有关。细胞色素P450酶（cytochrome P450，CYP450）家族在内源性和外源性物质代谢中起到重要作用，但因器官、反应途径和周围内源性分子变化等影响，即使是同一家族的CYP酶也可能对疾病病理变化产生相反的影响。笔者就CYP450第一大家族CYP1酶及其转录因子［芳烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）］对HALI作用机制的研究进展进行阐述。
