水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)原发性感染通常会引起儿童期水痘，之后病毒可潜伏于人类外周神经节中，在数十年后重新激活造成带状疱疹，也与危及生命的脑炎、血管病变和脑膜炎等疾病有关。VZV潜伏和再激活的机制尚未得到很好的解释，原因之一是VZV只感染人类，无法使用大多数动物及动物来源的神经元模型。越来越多的证据表明，VZV潜伏是表观遗传学调控的，可用于信号通路分析和表观遗传调节鉴定的体外模型为探索VZV潜伏与再激活机制提供了帮助。此文综述了VZV的分子生物学和VZV潜伏与再激活机制方面的研究进展，并提出了未来的研究方向。
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水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)是一种重要的人类疱疹病毒，以复制周期短、细胞内扩散速度快以及可长期潜伏于背根神经节为主要特征。VZV原发性感染发生于生命早期，导致儿童罹患水痘，之后病毒在以背根神经节为主的外周神经系统中建立潜伏。成年后，在人体衰老、免疫力下降、疾病等因素下，病毒可重新激活导致带状疱疹，引起严重的慢性疼痛，称为带状疱疹后神经痛，治疗非常困难[1]。VZV再激活也能引起脑膜炎、颅神经麻痹、带状疱疹麻痹、血管病变和眼病等[2]。近年来还发现，VZV再激活可在未出现带状疱疹临床症状的情况下引起急性、亚急性或慢性神经病症[3]。目前，预防VZV感染的唯一手段是接种疫苗，并且可通过开发高效价水痘疫苗制备带状疱疹疫苗[4]，美国默沙东公司研发的减毒活疫苗Zostavax和英国葛兰素史克公司研发的新型重组带状疱疹疫苗Shingrix均已于国外批准上市[5,6]，国内也在加紧研发及引进流程。
