综述
光线性角化病向鳞状细胞癌转化的分子机制研究进展
中华皮肤科杂志, 2016,49(2) : 144-146. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.02.021
摘要

光线性角化病(AK)是皮肤鳞状细胞癌(SCC)的癌前病变,AK向SCC转化的分子机制一直是研究热点,但尚未完全清楚。围绕染色体变异、基因突变、信号通路和其他因子机制4个部分,概述了染色体3p、9p、9q、13q、17p和17q基因选择性突变、18q杂合性缺失,p53、p16和Ras基因突变,转化生长因子β1信号通路、Fas/FasL信号通路活性异常,及基质金属蛋白酶因子异常表达在AK向SCC进展中的机制研究进展,为进一步研究提供参考。

引用本文: 牛蕊仙, 徐丹, 何黎. 光线性角化病向鳞状细胞癌转化的分子机制研究进展 [J] . 中华皮肤科杂志, 2016, 49(2) : 144-146. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.02.021.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

光线性角化病(actinic keratosis,AK)是紫外线长期照射损伤皮肤所致的表皮内肿瘤,以表皮基底层细胞异形性增生为特征。Werner等[1]用Meta分析调查了24篇流行病学文章得出,每年0 ~ 0.075%的AK向皮肤鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)转化,有皮肤肿瘤病史的患者向SCC转化的风险比其他人群高0.53%。尽管,大家认为从正常皮肤到AK再到SCC是紫外线致皮肤癌的疾病谱[2],但其具体的转化机制还不清楚。研究发现,紫外线照射是AK向SCC进展的主要原因[2],其机制与紫外线照射导致染色体变异、基因突变和信号通路异常激活密切相关。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词