综述
紫外线诱导角质形成细胞炎症反应信号传导机制研究进展
中华皮肤科杂志, 2016,49(2) : 140-143. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.02.020
摘要

紫外线(UV)是一种可以导致皮炎、光老化和癌变的重要的环境因子,UV诱导表皮角质形成细胞炎症因子的生成是上述疾病发生的重要分子事件。UV诱导角质形成细胞炎症涉及多种受体、细胞内信号传导相关调控分子和核转录因子的参与,主要包括表皮生长因子受体、芳香烃受体、过氧化物酶体增生物激活受体、蛋白激酶C家族、蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶家族、核转录因子κB和转录因子激活蛋白等,构成了复杂的炎症信号传导网络。

引用本文: 李莉, 陈旭, 顾恒. 紫外线诱导角质形成细胞炎症反应信号传导机制研究进展 [J] . 中华皮肤科杂志, 2016, 49(2) : 140-143. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.02.020.
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紫外线是一种能够引起免疫抑制、炎症、细胞老化和凋亡等多种生理和生物学效应的环境因子。紫外线根据波长分为长波紫外线(UVA,320 ~ 400 nm)、中波紫外线(UVB,290 ~ 320 nm)和短波紫外线(UVC,180 ~ 290 nm)。3种不同波长的紫外线组分引起的生物学效应有所差异。UVA主要引起8-羟基鸟嘌呤生成、DNA蛋白交联、脱碱基和DNA链断裂等DNA氧化修饰,而UVB和UVC则直接导致嘧啶二聚体生成等DNA损伤[1,2]。此外,紫外线可诱导生成活性氧(ROS),导致氧化应激引起组织损伤。

 
 
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