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患者男，25岁，因双耳廓逐渐僵硬8个月于2017年2月9日来我科就诊。患者8个月前发现双耳廓触之僵硬，失去正常耳廓柔韧性，无明显自觉症状，否认外伤、昆虫叮咬及冻伤史。既往体健，否认糖尿病、肾脏病及甲状腺疾病，无家族性遗传病及相似疾病史。
体检：一般状况良好，各系统检查未见异常。皮肤科检查：双耳廓对称，外形正常（图1）。耳廓及耳屏触之僵硬，无触压痛；外耳道清洁，鼓膜正常，听力正常。实验室检查：甲状旁腺素122.9 ng/L（参考值12~88 ng/L），1，25-（OH）2维生素D3 4.97 μg/L（参考值≥ 20 μg/L），血钙、磷值及骨量正常。头颅正位X线片（图2）：双侧耳软骨走行区条索状均匀一致密度增高影，并可见骨小梁结构。
诊断：耳廓软骨骨化。
耳廓软骨骨化在临床上非常少见，病因尚不明确。临床表现为双耳外观大多正常，耳廓触之僵硬，伴疼痛或无任何不适。影像学表现为耳软骨走行区密度增高影，并可见骨小梁结构，病理学表现类似于骨小梁结构，可见成骨细胞及哈佛管（Haversian canal）等。本病需与耳廓软骨钙化[1]鉴别，软骨钙化影像学为纹理不清晰的局灶性密度增高影，病理学仅表现为钙质沉积，因此组织病理可以更好地鉴别两病。Mastronikolis等[2]总结发现，1866—2009年间报道的病例共约160例，大多数通过病史、临床表现及影像学表现确诊，而真正通过组织病理学确诊的耳廓软骨骨化伴异位骨形成的病例仅17例。考虑到本文患者25岁，耳廓行组织病理学检查会破坏其软骨结构和影响血运情况，因此结合临床表现及影像学检查结果确诊本病。目前暂无逆转耳廓骨化的有效方法，无症状者一般不需治疗，由全身因素引起者应积极治疗原发病，通过早期发现耳廓僵硬可以诊断及治疗相关疾病[3]。
本例患者为室内工作的年轻男性，临床表现及影像学均符合耳廓软骨骨化。本例患者甲状旁腺素稍增高，提示可能与内分泌疾病如甲状旁腺功能亢进[3]或假-假性甲状旁腺功能减退症[4]相关。患者拒绝行组织病理、内分泌相关检查及治疗，目前在随访观察中。
