论著
带状疱疹神经痛全基因组及GCH1基因甲基化差异变化研究
中华皮肤科杂志, 2019,52(6) : 420-424. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.06.009
摘要
目的

探讨全基因组及GCH1基因甲基化水平与带状疱疹神经痛的相关性。

方法

选择2017年6-10月在徐州医学科大学附属医院皮肤科确诊为带状疱疹且有明显神经痛症状的患者,经抗病毒和营养神经等药物治疗后疼痛完全缓解,以不影响正常睡眠为标准。最终入选36例患者及同期36例健康对照。取患者治疗前后及健康对照者外周血,斑点杂交实验检测全基因组甲基化水平的变化,甲基化DNA富集试剂盒富集GCH1基因甲基化区域,实时定量PCR技术检测GCH1基因甲基化水平的变化。采用GraphPad Prism v7.00软件对实验数据进行统计分析,带状疱疹患者治疗前后比较应采用配对t检验,而患者组与健康对照组比较采用两独立样本t检验。

结果

带状疱疹神经痛患者治疗前组、治疗后组及健康对照组全基因组相对甲基化水平分别为135.94 ± 2.52、144.76 ± 3.48、146.84 ± 3.39,治疗前组显著低于治疗后组(t=2.056,P < 0.05)及健康对照组(t=2.580,P < 0.05),而治疗后组与健康对照组差异无统计学意义(t=0.429,P > 0.05)。治疗前组、治疗后组及健康对照组GCH1相对甲基化水平分别为0.65 ± 0.17、0.89 ± 0.13、0.97 ± 0.07,治疗前组显著低于治疗后组(t=3.977,P < 0.05)及健康对照组(t=4.648,P < 0.01),而治疗后组与健康对照组差异无统计学意义(t=0.506,P > 0.05)。

结论

带状疱疹神经痛患者组全基因组及GCH1基因甲基化水平降低。

引用本文: 杨肖肖, 郑娜娜, 钟连生, 等.  带状疱疹神经痛全基因组及GCH1基因甲基化差异变化研究 [J] . 中华皮肤科杂志, 2019, 52(6) : 420-424. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.06.009.
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神经痛是带状疱疹最重要且严重的症状之一,主要与神经系统受损有关,其发生发展机制尚未完全明确。疼痛相关基因表达变化则是疼痛发生的根本原因,而表观遗传修饰则是调控基因表达的重要因素[1]。常见的表观遗传修饰有DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控等[2]。DNA甲基化是在转录水平调控基因表达的表观遗传修饰,它是由DNA甲基转移酶(DNA methyl transferases,DNMTs)催化CpG岛的第5位胞嘧啶(5C)生成5甲基胞嘧啶(5mC)[3]。DNA甲基化修饰可调控疼痛相关基因的表达,与疼痛发生发展密切相关[4,5]。GCH1基因是近年来发现的与神经病理性疼痛关系较为密切的基因,参与调控机体多个系统的生理和病理过程。本研究以带状疱疹神经痛患者为研究对象,初步探讨全基因组以及GCH1基因甲基化修饰是否与带状疱疹神经痛发生相关。

 
 
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