Janus激酶信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号通路在特应性皮炎（AD）免疫学通路中起着重要作用，阻断JAK-STAT信号通路的药物，如经典的JAK抑制剂托法替尼、鲁索利替尼等，已逐步应用到AD治疗的临床试验中，并取得较好的疗效。其他对JAK-STAT信号通路有抑制作用的因子，如apamin、dupilumab等也在治疗AD上显示出一定效果。本文对近年来JAK-STAT信号通路及其相关抑制剂研究进行综述。
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特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性疾病，病因复杂，发病机制涉及环境、遗传、免疫学异常和皮肤微生物组菌群失调及感染和精神因素等。AD免疫学异常的主要发生机制是Th1/Th2的失衡和极化，Th2型细胞因子与急性AD有关[1]，Th1型细胞因子与慢性AD有关[2]，此外，Th17细胞能释放白细胞介素17（IL-17），引起疾病加重[3]。其他相关细胞因子包括IL-31、IL-18、IL-37、IL-6、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素等[4]。Janus激酶信号转导和转录激活因子（Janus kinase-signal transducer and activator of transcription，JAK-STAT）信号通路在免疫学通路中起放大效应和相互连接的作用，JAK-STAT抑制剂通过阻断JAK磷酸化、STAT磷酸化和核转位过程有效阻断信号通路的转导，起到缓解AD的作用。目前JAK-STAT通路抑制剂种类很多，包括经典的抑制剂如托法替尼（tofacitinib）、鲁索利替尼（ruxolitinib）等，也有衍生出的其他类型具有抑制作用的因子如apamin、dupilumab等。这些JAK-STAT信号通路抑制剂和抑制因子为AD的治疗提供了新的方向。
