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例1 患者女，44岁，因"突发下腹痛7 h"收住我院。患者无明显既往病史，入院前7 h突发下腹痛，伴肛门停止排便排气。入院时查体仅见左下腹部压痛，无反跳痛及肌卫，肠鸣音稍亢进。血常规示白细胞计数(WBC)29.0×109/L、中性粒细胞百分比(N)91.5%、血小板计数(Plt)150×109/L。CT及腹部立位片示横结肠明显扩张(图1)。肠镜检查见直肠至肝曲连续性病变，肝曲至回盲部及回盲瓣未见异常，病变处结肠袋结构消失，结肠壁呈颗粒样，组织高低不平，弹性差，呈铅管样改变(图2)；病理示黏膜活动性炎伴溃疡形成，考虑溃疡性结肠炎。予抗感染、补液、支持、肾上腺皮质激素等治疗后，腹痛不缓解且渐加重，伴高热，查体下腹压痛及反跳痛明显，腹穿抽出淡血性液体，心率增快达150次/min，并出现败血症。立即转普外科行"全结肠切除、回肠-直肠吻合术"，病理提示符合溃疡性结肠炎。随访5年至今患者情况良好。诊断为"溃疡性结肠炎，中毒性巨结肠"。
例2 患者男，81岁，因"反复便秘、腹胀十余年，腹泻伴大便失禁1个月余"入院。患者十余年来反复便秘、腹胀，1个月前出现腹泻伴大便失禁，无脓血便，无里急后重，不伴发热。入院查体无明显腹部体征。腹部CT示乙状结肠至升结肠明显扩张(图3)。血常规：WBC 3.05×109/L、N 36.1%、Hb 109 g/L、Plt 120×109/L；粪便常规正常、粪便培养阴性。肠镜示结肠肠腔明显扩张，结肠黏膜尚光滑，血管纹理尚清晰(图4)，结肠活检未见明显异常，直肠下端正常黏膜处活检示肠壁神经节可见。予一般对症支持治疗，随访3年至今患者情况良好。诊断为"特发性巨结肠"。
例3 患者女，60岁，因"反复便秘二十余年，腹部不适伴发热20 d"入院。患者二十余年来间断反复便秘，20 d前出现腹部不适、纳差伴发热，体温波动于37℃～38℃。每日排便1次，性状正常。入院查体：左上腹压之不适感明显，叩诊左侧鼓音增强，肠鸣音正常。血常规：WBC 7.28×109/L、N 69.0%、Plt 385×109/L；粪便常规＋隐血、粪培养均正常；血沉25 mm/h；C反应蛋白79 mg/L；T-spot(－)。腹部CT示横结肠明显扩张(图5)，未见小肠及肠道血供异常。胃镜未见异常；肠镜示横结肠节段性黏膜异常，见充血糜烂、浅溃疡形成，局部见假息肉样隆起及黏膜桥，两端肠管黏膜均正常，病灶与正常黏膜分界清晰(图6)。肠镜病理示黏膜慢性炎、炎性肉芽组织；抗酸染色阴性；免疫组化检测示巨细胞病毒抗体阳性。直肠下端正常黏膜活检示肠壁神经节可见。更昔洛韦治疗15 d后，体温正常，予出院。随访3年至今患者情况良好。出院诊断为"巨细胞病毒性肠炎，特发性巨结肠"。
巨结肠是描述性诊断，与病因和生理无关，其定义为在X线片上左半结肠的直径超过6.5 cm，升结肠超过8 cm，或回盲部超过12 cm。成人巨结肠分为先天性和后天获得性2大类，前者即Hirschsprung′s病，是由于远端结肠、直肠黏膜下Meissner神经从和肌间Auerbach神经丛中缺乏神经节细胞所致，新生儿和婴幼儿多见，偶见于成人；而后者则可由精神性、神经性、药物性、中毒性、平滑肌疾病、代谢性疾病和肛门直肠机械性梗阻等因素造成，其中最严重的是中毒性巨结肠[1]。
中毒性巨结肠是炎症性肠病尤其是溃疡性结肠炎的严重并发症之一，多发于全结肠溃疡的患者，主要见于暴发型和重型患者[2]。其临床特征是严重的中毒症状及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠[2]。炎症性肠病并发本症患病率为1.6%～13.0%。本症预后很差，易引起急性肠穿孔，常并发多脏器功能衰竭而导致死亡，如本文例1患者。
部分患者巨结肠病因不明，称为特发性巨结肠。这部分患者大多乙状结肠冗长游离，由于重力作用游离冗长的乙状结肠很容易发生扭转，形成慢性梗阻，导致乙状结肠近端结肠扩张[3]。特发性巨结肠表现为部分结肠或全结肠扩张，扩张的肠段运动迟缓，转运粪便功能下降，导致慢传输型便秘，患者可有非特异的腹痛、腹胀、粪块梗阻、排便失禁等，相当一部分患者因顽固性便秘导致粪块性肠梗阻[4]。其与先天性巨结肠的区别在于特发性巨结肠直肠黏膜下神经丛和肌间神经丛有神经节细胞，而先天性巨结肠则无，如本文例2、例3患者。
例3中患者的情况稍复杂。除巨结肠外患者同时伴有巨细胞病毒性肠炎，两者之间孰因孰果？考虑到该患者二十余年来反复便秘而伴有腹部不适、发热仅20 d，且经抗病毒治疗后病情可以缓解，故认为该患者在特发性巨结肠的基础上合并了巨细胞病毒感染的可能性较大。
