患者男，48岁，因"间断右侧腹痛3年余，加重6 d"入我院急诊。患者3年前无明显诱因出现右侧中、上腹部针刺样痛，视觉模拟评分法(visual analogue scale，VAS)2～3分，偶有右下腹痛，伴腹胀、烧心、反酸，与进食无关，无发热、盗汗，每日排1次黄色成形软便。经"胃病"治疗，静脉点滴抗生素，症状缓解。此后患者间断发病，频率1～2次/年，每次持续1～2 d，可自行缓解。此次发病于6 d前，患者自觉右侧腹痛较前加重，持续性钝痛，VAS 4～5分，伴一过性发热，体温38.5℃。发病以来体重下降1 kg，无咳嗽咳痰、盗汗、口眼干、关节肿痛、口腔溃疡、生殖器溃疡等症状。患者曾于1999年行阑尾手术，2016年行肛周脓肿切开引流术，2016年发现丙肝，否认高血压、冠心病、糖尿病等慢性病史；吸烟30年，约20支/d；饮酒30年，100～150 g/d；否认药物及食物过敏史，家族史、婚育史无特殊。入院体格检查：右上腹、右中腹压痛阳性，反跳痛阴性。右下腹见长约4 cm手术瘢痕，肠鸣音4次/min。辅助检查：白细胞计数13.23×10⁹/L，中性粒细胞比率70.8%，血红蛋白154 g/L，血小板230×10⁹/L，C反应蛋白97.95 mg/L，红细胞沉降率70.0 mm/h，丙肝抗体测定有反应性，丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV-RNA)低于检测下限，淋巴细胞培养＋干扰素(A)：0，淋巴细胞培养＋干扰素(B)：32，结核杆菌脱氧核糖核酸(TB-DNA)阴性，巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)-IgG>500、CMV-IgM 0.16，炎症性肠病抗体谱3项均正常。腹部CT示回盲部混合密度影，向肠腔外突，周围渗出，未见游离气体影，升结肠可见环周增厚，考虑憩室炎穿孔，局部包裹可能(图1)。腹部超声检查示升结肠近回盲部有局部肠腔向外突出，范围约21 mm×19 mm，肠壁结构不清，周围系膜回声增强，见多处条索状低回声，腹腔见多发低回声淋巴结，主要位于右下腹，较大者7 mm×5 mm，其余肠段未见明显增厚，结构清。肠镜检查末端回肠未见异常，阑尾窝可见，回盲瓣水肿，回盲瓣上方见一溃疡性病变，底深，覆厚黄白苔并见脓性分泌物流出，周围黏膜充血水肿(图2)，其余结肠段未见异常。盲肠部病理检查示黏膜慢性炎伴活动、糜烂(图3)。胃镜检查示胃窦散在多发糜烂，十二指肠球部散在条片状出血。胃窦小弯部病理检查示慢性浅表性萎缩性胃炎伴腺颈部细胞增生。胸部CT未见异常。小肠CT示回盲部回盲瓣前见小片状高密度钙化影，周围肠壁增厚，周围脂肪密度增高，见纤维索条及多发淋巴结影，邻近腹膜增厚、粘连，小肠及结肠肠壁未见明显增厚及异常强化；前列腺钙化灶，腹膜后及盆腔未见肿大淋巴结。诊断升结肠憩室炎并穿孔，局部包裹。给予抗感染、肠外营养治疗。住院治疗3周后患者腹痛症状缓解，出院。出院后4周门诊随访，右侧腹痛症状不明显，复查血常规、C反应蛋白、血沉正常；复查腹部CT示升结肠憩室周围炎症吸收情况不明显(图4)，考虑与内科保守治疗时间短有关。但患者无自觉症状，选择门诊规律随访，继续口服抗生素6周。3个月后腹部超声示升结肠憩室周围炎症明显吸收，肠壁无水肿。

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图1

腹部CT检查示阑尾区周围脂肪密度不均匀增厚，见结节状高密度影，回盲部管壁增厚，边缘毛糙，右侧结肠旁沟见积液影，左肾见小片状高密度影

图2

肠镜检查回盲瓣水肿，回盲瓣上方可见脓液流出，周围肠壁增厚，黏膜水肿

图3

盲肠部黏膜病理检查示慢性炎伴活动、糜烂　HE　×40

图4

保守治疗后复查腹部CT示回盲瓣前有小片状高密度钙化影，周围肠壁增厚，周围脂肪密度增高，有纤维索条及多发淋巴结影，邻近腹膜增厚、粘连，小肠及结肠肠壁未见明显增厚及异常强化

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图1

腹部CT检查示阑尾区周围脂肪密度不均匀增厚，见结节状高密度影，回盲部管壁增厚，边缘毛糙，右侧结肠旁沟见积液影，左肾见小片状高密度影

图2

肠镜检查回盲瓣水肿，回盲瓣上方可见脓液流出，周围肠壁增厚，黏膜水肿

图3

盲肠部黏膜病理检查示慢性炎伴活动、糜烂　HE　×40

图4

保守治疗后复查腹部CT示回盲瓣前有小片状高密度钙化影，周围肠壁增厚，周围脂肪密度增高，有纤维索条及多发淋巴结影，邻近腹膜增厚、粘连，小肠及结肠肠壁未见明显增厚及异常强化

结肠憩室是指结肠黏膜经肠壁肌层缺损处向外形成囊状突出的病理结构。西方经济发达国家该病发病率高，研究认为这与其低纤维饮食，缺少运动的生活方式相关。随着亚洲国家人群生活方式及饮食习惯的逐步西方化，人口老龄化及结肠镜检查的普及，结肠憩室发病率也在增长，但大部分患者临床症状非特异性或无临床症状，憩室有单发或多发呈串分布。我国结肠憩室发病率为0.17%～1.87%，其中70%～90%发生于右半结肠，乙状结肠憩室少见，结肠憩室并发症发生率为5%，主要为憩室炎和憩室出血^[1]。研究认为低纤维饮食结构在结肠内压力、肠道蠕动等多方面影响憩室发生^[2]。老年人肠壁胶原弹性蛋白、网状组织的增多使结肠壁弹性下降，顺应性降低，调节肠道压力能力下降，也容易发生憩室^[3]。2019年日本胃肠病协会发表关于结肠憩室出血及憩室炎指南，认为人口的迅速老龄化是结肠憩室病患病率上升的主要因素^[4]。

结肠憩室炎的一线治疗是抗生素和完全肠道休息。如憩室出血，则可能导致出血性休克，可选择内镜下结扎术或动脉栓塞^[5]。如引起脓肿、瘘管、穿孔、腹膜炎，则保守治疗后憩室出血、憩室炎复发风险高，穿孔可能需要手术治疗。CT可见较大憩室及穿孔相关征象^[6]，如肠壁及系膜增厚、腹腔积液，膈下游离气体等。无弥漫性腹膜炎的小肠憩室穿孔行保守治疗可以取得较好疗效^[7]。

综上，憩室炎并穿孔临床表现无特异性，临床诊断困难，易出现漏诊或延误诊断，临床中需与急性阑尾炎、克罗恩病、肠结核、肠白塞病、肠淋巴瘤等鉴别。本例隐匿型升结肠憩室穿孔患者内镜下表现为溃疡性病变，通过分析其临床特征、辅助检查及诊治经过，希以提高临床医师的认识水平。