BKCa具有明显的电压敏感性和钙依赖性，电导值约290 pS。BKCa通道包括7个跨膜结构域（S0~S6），S0~S4形成电压敏感区，S5~S6形成通道孔。在细胞内羧基末端结构上存在K⁺电导调节元件（regulator of conductance for potassium, RCK）结构域，RCK结构域还与C末端的Ca²⁺球（Ca²⁺ bowl）共同调节通道的Ca²⁺敏感性。此外，BKCa通道能被翻译后修饰控制，包括磷酸化作用：环核苷酸依赖激酶（蛋白激酶G和蛋白激酶A）和氧化修饰（一氧化氮、过氧化氢等）^[1,2,3]。

BKCa由多个亚单位组成，包括α、β、γ亚单位。α亚单位是孔道亚单位，由4个α亚基基因编码的功能亚单位组成，α亚基基因包含大约27个外显子，可以进行大量的选择性剪接，从而修改通道功能和传递信息。β亚单位包含4个不同基因（β亚基1~4），它在调节通道动力学方面起着重要作用，比如电压依赖性和门控性。β亚单位在不同组织和细胞内的分布不同，血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMC）上主要分布β1亚单位^[4]。近日，发现BKCa上表达一种附加辅助蛋白，被命名为γ亚单位。这些蛋白质属于亮氨酸高度表达载体家族（leucin-rich repeat containing protein, LRRC），包含了至少4个成员（LRRC 26、38、52、55），它们能显著改变BKCa的电压依赖性，尤其是LRRC26，能使膜除极达到-140 mV^[5,6]。LRRC26是动脉平滑肌上的功能性BKCa通道辅助γ亚基^[7]。尽管BKCa通道仅有一个孔道基因和3种亚单位类型，但是大量剪接变异体，多种同工酶和不同的组织分布能够对复杂的生理学应答中BKCa通道功能的多样性做出解释。

多项研究表明，BKCa通道表达在心肌细胞线粒体内膜上^[8,9]。Xu等^[10]第1次在豚鼠心肌线粒体上发现BKCa通道电流，并且BKCa激活剂（NS1619）可通过激活BKCa通道发挥心肌保护作用。也有研究证实，大鼠敲除BKCa基因后，其心肌线粒体内膜上的BKCa电流也消失。另外，Singh等^[8]最近发现，心肌细胞的BKCa通道容纳了一个新的羧基剪接变异体（C-terminal splice variant, DEC），DEC表达决定BKCa通道仅在心肌细胞线粒体上表达，目前没有BKCa通道在心肌细胞质膜上表达的报告。与ATP敏感性K⁺通道一样，激活细胞膜K⁺电流可改变动作电位并导致心律失常^[11]。

BKCa通道表达在冠状动脉平滑肌细胞膜上并调节冠状动脉收缩与舒张。但是，在血管平滑肌线粒体上未发现BKCa的表达。血管平滑肌细胞BKCa通道功能主要与β1亚单位有关^[1,2]。内皮细胞上是否有BKCa表达颇具争议。

大多数BKCa通道的研究都依赖于NS1619和NS11021，两种药物都可激活BKCa通道，其中NS11021的效能较强。但是，两种药物都存在脱靶效应，因此，在研究结果分析中需更加谨慎，最好采用多种制剂（催化剂/抑制剂）进行研究、分析^[12,13]。另外，两种药物都存在特异性问题，NS11021的有效剂量范围较窄，而NS1619能抑制L型Ca²⁺通道^[14]。另一种强效的BKCa通道激动剂是多酚类，即卡玛拉素（mallotoxin, MTX）。MTX能够改变BKCa的电压依赖性，并且亚微摩尔的剂量就可起效^[15,16]。BKCa抑制剂也存在脱靶效应。研究发现，在BKCa通道敲除小鼠中，最常用的抑制剂paxilline表现出脱靶效应，而且能够抑制肌浆网钙泵^[12,17]。IBTX是一种具有相对特异性、大的氨基酸片段，有限用于线粒体BKCa通道的研究中。

激活心肌中BKCa通道已屡次被证明与缺血性心肌保护有关。研究发现，BKCa激活剂NS1619可减少老年大鼠I/R心肌梗死面积，改善心肌功能^[12]。Bentzen等^[18]发现，大鼠心肌I/R前或后35 min，采用BKCa通道激动剂NS11021可剂量依赖地减小心肌梗死面积及提高左心室压，激活BKCa可降低左心室舒张末压和缺血性肌挛缩的发生率，其机制与缺血期间改善能量储备与利用增加有关。

近来，许多支持BKCa发挥心肌保护作用的结论都来自BKCa通道基因敲除小鼠的研究。研究证实，在BKCa通道敲除的动物中，缺血预处理减少心肌梗死面积的作用完全被阻断，推测BKCa通道或许是缺血预处理信号的末端效应器^[9,19]。Singh等^[8]证实，在心肌细胞线粒体上插入特异性的基因片段而增加BKCa的表达，结果发现，表达增加的BKCa可通过线粒体而发挥心肌保护作用。然而，Wojtovich等^[20]发现BKCa对大鼠的心肌保护作用可能与激活心肌神经元细胞的BKCa有关，而与线粒体BKCa无关。

最近也有研究发现，采用MTX激活小鼠BKCa通道，虽然不能明显改善小鼠的心肌梗死面积，但能显著改善缺血性低温心搏骤停小鼠的心脏功能，能显著提高左心室发展压（left ventricular developed pressure, LVDP）和左心室内压上升速率，增加冠状动脉血流，因此，BKCa激活剂可能在轻度心肌缺血所致的心肌顿抑中有重要的治疗价值^[21]。

BKCa通道所致的缺血性心肌保护机制还不清楚，但是可能与减少线粒体Ca²⁺超载及活性氧，调节线粒体基质容积和呼吸作用有关。这些改变可开放线粒体通透性转换孔（mitochondria permeability transition pore, MPTP）及减少细胞凋亡^[22]。

与心肌细胞不同，在血管平滑肌上，BKCa通道位于细胞膜上。BKCa通道促进K⁺外流，使细胞膜超极化，血管舒张。在血管平滑肌细胞，BKCa通道靠近利阿诺定受体，微量Ca²⁺浓度的增加就可激活通道^[1]。BKCa也是电压敏感性的，膜除极激活BKCa，进而抑制Ca²⁺依赖性通道，抑制血管收缩，进而调节血管紧张度^[1]。

敲除BKCa通道α亚单位的小鼠，其BP明显升高，其离体血管对环磷酸鸟苷的舒张反应降低，表现出更强的血管张力，但是，这些效应可能与BKCa通道造成醛固酮减少有关^[29]。此外，BKCa通道敲除动物中大动脉血管平滑肌自发性收缩增加，但是，BKCa通道α亚单位缺失仅引起轻微的BP升高，其机制可能与小鼠血管平滑肌的钾通道数量代偿性增加有关，BKCa通道敲除小鼠对硫化氢（激活K⁺通道）的应答增强也支持此观点^[30]。研究发现，大鼠敲除BKCa通道β1亚单位以后，其BP明显增加^[31]，但是随后的研究结果对此结果提出了质疑^[32]。

既往研究表明，激活BKCa可促进血管扩张，但最近研究显示BKCa在调节特殊血管级联反应中扮演着更多、更复杂的角色。Li等^[33]已经证实血栓素受体与BKCa通道的活化相互作用、相互对抗。阻断BKCa是许多血管收缩剂的信号调节结果^[2]。同样，激活BKCa能使血栓素诱导的收缩作用减弱，但是这些结果仅针对血栓素，因为去氧肾上腺素诱导的收缩作用不受BKCa通道激活的影响^[30,34]。因此，激活BKCa可能通过特殊信号传递，选择性调节特异性的血管反应事件。

在血管中，激活BKCa通道有益于缺血后组织的再灌注。I/R后的血管损伤包括血管收缩加强和血管痉挛（伴随着周期性血管扩张）^[35]。的确，在低温I/R期间，激活BKCa能够明显增加冠状动脉血流量，并改善心肌功能^[21]。此外，急性的局部缺血性心脏病（高胆固醇血症、糖尿病和代谢综合征）都与受损的血管舒张和血管反应性改变有关。大量的工作表明，在这些疾病中，血管的不稳定性都与BKCa通道亚单位的表达及活动的改变以及上游信号传递有关^[2,36]。因此，激活BKCa通道是改善急性I/R及慢性缺血性心脏病的血管损伤的一个重要治疗方法。