• 综述·基础研究 •
线粒体自噬和阿尔茨海默病：细胞和分子机制
国际麻醉学与复苏杂志, 2019,40(4)
: 393-397. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2019.04.022
摘要
线粒体自噬主要是指细胞内的线粒体在营养缺乏、细胞衰老以及活性氧（reactive oxygen species，ROS）刺激下发生除极损伤，损伤的线粒体被特异性包裹进自噬体中，并与溶酶体融合，完成损伤线粒体的降解，维持细胞内稳态的过程。线粒体自噬异常与神经退行性疾病如阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）的发生密切相关。文章就线粒体自噬在AD发病机制中的最新研究进展，对线粒体自噬在AD中的作用及药物干预研究进行分析、归纳和总结。阐明在未来线粒体自噬可以为深入研究AD的治疗策略提供新的理论依据。
引用本文:
程丹,
张继千,
刘学胜.
线粒体自噬和阿尔茨海默病：细胞和分子机制
[J]
. 国际麻醉学与复苏杂志, 2019, 40(4)
: 393-397.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2019.04.022.
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阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，并以β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）的沉积和Tau蛋白病理学的发展为特征。但是破坏细胞内稳态导致Aβ的产生和磷酸化Tau蛋白（phosphorylated Tau，p-Tau）聚集的机制尚不清楚。线粒体自噬是细胞清除细胞内受损线粒体的重要机制。有研究表明，线粒体自噬受损可以通过加重氧化损伤和细胞能量的缺乏触发Aβ和Tau蛋白的积累，从而导致突触功能障碍和认知缺陷；这些反过来又会损害线粒体自噬。因此，保护线粒体功能和（或）刺激线粒体自噬的干预措施可能会预防AD的病理改变。
