随着疼痛研究的不断深入，更多与疼痛相关的基因被发现，这使得人们对疼痛与基因的关系有了更深刻的了解。近年来，人们发现基因多态性，尤其是单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）是导致个体疼痛差异的重要原因，而这些差异又与离子通道、神经递质、作用受体以及药物代谢酶等不同层面上的遗传基因密切相关。文章结合离子通道、神经递质基因、作用受体基因以及药物代谢酶基因等内容，探讨基因及其多态性在疼痛发生、发展中的作用，以期为疼痛的治疗与管理提供新思路、新方法。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
基因多态性也称遗传多态性，广泛分布于生物群体中，导致生物群体间存在差异性与多样性[1]。近年研究发现，基因多态性是影响疼痛敏感性的基础，也是造成镇痛药物标准剂量下个体药效和不良反应差异的根本原因[2,3]。基因多态性造成阿片类药物在疼痛控制与术后并发症上呈现个体差异性[4,5]，这是由于基因序列复制、转录、翻译等过程的复杂性直接导致了基因变异的多样性和不可预知性。基因多态性主要有3种类型：DNA片段长度多态性、DNA重复序列多态性以及单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）[6]。目前较多研究证明，SNP是导致人类疾病具有遗传性、不同个体疾病易感性以及药物代谢个体差异性等情况的重要原因。SNP主要是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性，它是人类可遗传变异中最常见的一种，占所有已知多态性的90%以上。SNP在人类基因组中广泛存在，平均每500~1 000个碱基对中就有1个，其总数可达300万个，甚至更多。由于急慢性疼痛发生机制不同，本文结合离子通道、神经递质基因、作用受体基因以及药物代谢酶基因等方面，侧重慢性疼痛进行综述，旨在探讨基因及其多态性在疼痛发生、发展中的作用，为疼痛的治疗与管理提供新思路、新方法。
