慢性神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是一种难治性疼痛，患者长期承受着巨大的痛苦，然而其治疗效果欠佳，严重降低患者的生活质量，也直接或间接地给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。Pannexin1（Panx1）是一种新型缝隙连接蛋白，在神经系统中表达丰富，介导ATP的释放。动物实验证据表明，Panx1是NP中枢敏化发展和维持过程中的关键分子。文章介绍了Panx1的结构、分布、表达、激活与内化等分子学基础，就近年来对Panx1参与慢性NP可能机制的研究进展进行综述。这可能是开发非麻醉药物治疗慢性NP的新靶点。
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神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是由于躯体感觉神经系统损伤或者疾病而直接导致的疼痛[1]，主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等。外周神经损伤、糖尿病、感染、自身免疫性疾病及某些化疗药物等均能引起NP[2]。受损的神经末梢释放多种兴奋性神经递质，包括谷氨酸、ATP、P物质、降钙素相关肽、脑源性神经营养因子等，这些神经递质进一步激活神经元以及突触周围神经胶质细胞内的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）、嘌呤受体、神经肽受体、降钙素受体样受体和酪氨酸激酶受体B，引起脊髓的可塑性改变，这是持续性疼痛、痛觉超敏和中枢敏化的基础[3]。非甾体抗炎药和阿片类药物对NP疗效不佳，这不仅严重降低患者的生活质量，也直接或间接地给患者家庭和社会造成高昂的经济负担。慢性NP是一个尚未解决的重大健康问题，全世界数亿患者需要新的治疗方法。
