综述·基础研究
线粒体移植对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
国际麻醉学与复苏杂志, 2021,42(8) : 892-896. DOI: 10.3760/cma.j.cn321761-20210210-00361
摘要

心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程,缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后,通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体,从而增强组织能量代谢,挽救心肌细胞,恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制,就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。

引用本文: 玉素普·努尔麦麦提, 古丽尼格尔·艾尔肯, 王江. 线粒体移植对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 [J] . 国际麻醉学与复苏杂志, 2021, 42(8) : 892-896. DOI: 10.3760/cma.j.cn321761-20210210-00361.
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线粒体作为人体细胞的重要组成成分,传统认为线粒体只是能量提供中心,然而,线粒体还参与细胞的多种功能,包括钙稳态、活性氧(reactive oxygen species, ROS)的产生、信号传递以及细胞凋亡的调控。在心肌细胞,1/3的细胞体积被线粒体占据,正常的线粒体是心肌细胞的"发动机",满足心肌细胞的持续高能量需求。但心肌缺血/再灌注导致线粒体功能障碍及能量产生减少,钙超载和ROS产生过多,导致线粒体膜通透性异常,且通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)开放,引起线粒体肿胀和破坏[1]。除此之外,受损的线粒体释放大量细胞色素C,细胞色素C与凋亡相关的蛋白结合,诱发细胞凋亡[2]。这些情况将功能障碍的线粒体转化为驱动心肌细胞不可逆性损伤的机制,因此,大量研究以线粒体作为治疗靶点,调节和抵消功能障碍的线粒体对心肌细胞的损伤。一直以来大部分研究和治疗主要局限在支持治疗上,因此,开发一种新的治疗策略至关重要。

 
 
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