综述·重症医学
脓毒症心肌损伤的线粒体机制研究进展
国际麻醉学与复苏杂志, 2022,43(2) : 187-190. DOI: 10.3760/cma.j.cn321761-20210914-00484
摘要

脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍,心肌损伤是脓毒症常见的并发症,而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所,其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制:线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等,为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

引用本文: 李英宁, 王玉尊, 郑伟强, 等.  脓毒症心肌损伤的线粒体机制研究进展 [J] . 国际麻醉学与复苏杂志, 2022, 43(2) : 187-190. DOI: 10.3760/cma.j.cn321761-20210914-00484.
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我国脓毒症患者多为ICU住院患者,2020年的一项针对全国44所医院ICU的研究报告显示,ICU患者脓毒症发病率为20.6%、病死率为35.5%,其中严重脓毒症的病死率高达50%以上[1]。心脏是脓毒症常累及的器官,流行病学调查研究显示,约40%的脓毒症患者并发心肌损伤,主要表现为射血分数和左室短轴缩短率降低,即心肌收缩力不足[2];且罹患脓毒症心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy, SIC)的患者病死率明显增高[3]。脓毒症心肌损伤的潜在机制包括:心肌收缩力障碍、过度的心脏炎症、氧化应激、心肌细胞凋亡和线粒体功能障碍等。其中,线粒体作为心肌细胞能量供应的主要细胞器,`其稳态(结构和功能的稳定)对维持心脏供血具有重要意义。通过电子显微镜观察脓毒症动物模型心肌细胞发现:线粒体形态不规则,明显肿胀和出现空泡变性,肿胀线粒体中线粒体嵴破裂;测量线粒体膜电位发现膜电位明显降低;测量线粒体DNA发现出现DNA丢失现象[4,5,6]。结构破坏伴随着功能异常即线粒体的氧化还原、能量代谢、动力学平衡、线粒体生物合成、线粒体自噬和对细胞内信号通路调节等各个方面均会出现异常,从而损伤心肌细胞甚至导致心肌细胞死亡。因此,探索脓毒症时心肌细胞线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制,找到恢复线粒体功能的方法,可以为临床上治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

 
 
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