患者，88岁，女性，身高146 cm，体重40 kg，以"摔倒致右髋部畸形肿痛伴异常活动4 h"为主诉收入泸县人民医院。既往高血压病史15年，服药不规则（具体不详），血压控制不良，血压在140~190 mmHg/80~100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。患者10余年前患脑梗死，遗留右侧肢体偏瘫。脑动脉瘤未做处理。无心房颤动及心衰病史。无手术及过敏史，无家族性疾病史。

入院后检查：头颅CT检查显示左侧脑室基底节区、左侧额叶及左侧脑室后角旁腔隙性脑梗死灶/软化灶；MRI检查显示脑萎缩合并白质脱髓鞘；心脏超声检查显示二尖瓣、三尖瓣轻度反流，主动脉瓣膜呈退行性改变伴轻度反流，左室舒张功能降低；肺部CT检查显示双肺均有少量胸腔积液；十二导联ECG检查显示T波及ST段改变。体格检查：左侧肢体肌力为5-级，右侧肢体肌力为3+级。实验室检查：Hb 89 g/L，Hct 27.5%，血糖6.63 mmol/L，C反应蛋白13.85 mg/L，红细胞沉降率22 mm/h。入院诊断：右股骨转子下螺旋形骨折、高血压病、慢性支气管炎、肺气肿、冠心病、脑梗死后遗症、脑动脉瘤、轻度贫血、听力减退。根据加速康复外科理念拟于入院后第3天行股骨骨折切开复位内固定术。

手术当日晨查房发现患者右侧肢体运动障碍加重。体格检查：左侧肢体肌力为5-级，右侧肢体肌力为2级。头颈部螺旋CT血管成像、头部脑灌注成像和MRI显示：左侧额颞顶枕叶及大脑半卵圆白质区中心梗死，脑动脉多处狭窄或闭塞。神经内科会诊诊断为急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）。考虑患者高龄且脑动脉多处狭窄和闭塞，取栓风险极大，因患者已不在静脉药物溶栓有效时间窗内，神经内科与介入治疗科建议立即服用盐酸氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗，帮助建立大脑缺血部位侧支循环；骨科建议择期行手术治疗，并告知患者及家属相关手术风险及可能的不良预后。家属充分考虑后决定先行骨科手术再行内科治疗。经院内多学科会诊，拟在神经阻滞（腰丛+坐骨神经）下行右侧股骨转子下骨折切开复位内固定术。

患者ASA分级Ⅳ级，纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ级，有脑梗死病史，改良心脏危险指数评分为1分，心脏危险指数为2级。代谢当量（metabolite equivalents, MET）>4 MET。简易精神状态检查量表评分为18分，即轻度认知功能障碍。体格检查未见神经系统阳性体征。

入院后使用氨氯地平片[生产批号：211129,施慧达药业集团（吉林）有限公司]、缬沙坦（生产批号：20210810，常州四药制药有限公司）行抗高血压治疗，阿司匹林（生产批号：2101160，沈阳奥吉娜药业有限公司）预防心脑血管意外。备红细胞悬液2 U、新鲜冰冻血浆800 ml、单采血小板2 U。麻醉前备常规心血管活性药物。

患者入手术室时血压115 mmHg/75 mmHg，心率75次/min，呼吸频率17次/min，神清合作，双侧瞳孔等大等圆，对光反射稍迟钝，给予2 L/min低流量面罩吸氧。开放静脉通路后，给予舒芬太尼（生产批号：11A05341，宜昌人福药业有限责任公司）2.5 μg。双侧艾伦试验提示尺、桡动脉侧支通畅后，左桡动脉穿刺行动脉血压实时监测。患者左侧卧位，在超声联合神经刺激仪下行后路腰丛神经阻滞，使用低频探头常规超声定位，找到"三叶草征"后，穿刺针往横突前方椎体上方的椭圆形高回声（腰丛神经丛）推进，当出现同侧股四头肌和髌骨同时颤搐时，将电刺激仪电流减弱到0.5 mA，仍可引发肌群收缩。回抽无血液回流后，在神经周围推注0.5%罗哌卡因（生产批号：21100901，瑞阳制药有限公司）20 ml，随后在超声引导下行坐骨大孔下缘坐骨神经阻滞，超声查找坐骨、臀大肌影像及坐骨浅层呈搏动性的臀下动脉。在臀下动脉外侧、臀大肌深层、坐骨浅层，穿刺针向三角形或梭形声像推进。回抽无血液回流后，在神经周围推注0.5%罗哌卡因10 ml和1%利多卡因5 ml（生产批号：2109J08，上海朝晖药业有限公司）。15 min后测得手术区域无疼痛感。给予小剂量右美托咪定（生产批号：21113031，扬子江药业集团有限公司）0.3 μg·kg^-1·h^-1轻度镇静及预防术后谵妄，手术结束前30 min停药。术中给予低流量吸氧，小剂量去甲肾上腺素（生产批号：2103201，西安利君制药有限责任公司）0.01~0.03 μg·kg^-1·min^-1泵注。患者全程神清合作，呼吸平稳，循环稳定，SpO₂维持在99%，血压100~130 mmHg/60~75 mmHg。术中动脉血气：pH 7.39、PaO₂ 102 mm Hg、K⁺ 3.5 mmol/L、乳酸0.6 mmol/L、Hct 26%、血糖7.5 mmol/L、HCO₃^- 26 mmol/L、碱剩余1.5 mmol/L。手术进展顺利，术中两组静脉通路输注复方氯化钠溶液（生产批号：B21080703，四川科伦制药有限公司）共计2 000 ml，术中失血量300 ml，尿量约600 ml。患者出血少、术中无凝血功能异常表现，术前备血及新鲜冰冻血浆未输入。术毕超声检查显示神经阻滞区域无血肿。患者送ICU观察。

麻醉效果消退后体格检查显示：左侧上下肢体肌力均为5-级，右侧上下肢体肌力2级合并肢体肌张力增高，神经性病理征未引出，与术前比较无恶化表现。术后给予舒芬太尼100 μg，雷莫司琼（生产批号：108201202，成都通德药业有限公司）0.5 mg配入生理盐水150 ml行患者自控静脉镇痛，VAS疼痛评分2~3分。术后氯吡格雷（生产批号：Q042109090，石药集团欧意药业有限公司）抗血小板、阿司匹林抗凝等对症支持治疗。术后无谵妄及其他麻醉并发症发生。术后第2日超声检查显示神经阻滞区域无出血及血肿形成，病情稳定转神经内科对症治疗，术后18 d出院。

高龄患者基础疾病多，各器官功能衰退^[1]。股骨骨折后心理、生理创伤和应激反应会增加患者死亡风险^[2]。急性期认知功能障碍和运动感觉功能降低也是围手术期要面临的严峻问题^[3]。股骨骨折的手术指征包括：非手术治疗失败，同一侧肢体或部位有其他骨折，伴有血管或神经损伤，病理性骨折，陈旧性骨折伴严重成角畸形，不宜卧床过久者。专家建议老年髋部骨折患者在入院后48 h内行手术治疗^[4]。若延迟手术治疗或不进行手术治疗，患者的独立性和各系统功能将会下降。老年患者长期卧床会导致压疮、肺部感染、深静脉血栓、脂肪栓塞等并发症^[5]。有研究表明，早期手术治疗可降低高龄股骨骨折患者近期和远期并发症的发生率^[6]，提高生存质量和生存率。因此，及早手术治疗是老年股骨颈骨折的首选方案^[7,8]。

AIS患者缺血缺氧区域的血流依靠侧支循环供应，由于急性期侧支循环建立不完善，围手术期脑缺血面积可能因为各种原因增大或发生再次脑卒中^[9]。又因血脑屏障已被破坏，术中血压上升过快或血压过高，都可能加重脑组织水肿，甚至诱发脑出血。术中低MAP或血压下降过快会加重脑缺血和脑水肿、引起缺氧性损伤和神经功能预后不良^[10,11]。如果术中大脑氧供需平衡进一步受损，直接增加患者预后不良的风险。

近期一项大样本研究显示，与术前未发生卒中的患者相比，术前1个月内发生卒中的患者术后再次发生卒中的概率和死亡率明显增加；但卒中1个月后和6个月后接受手术，围手术期再次卒中和死亡的风险相当^[12]。围手术期AIS将加重患者脑功能损伤和术后认知障碍的发生^[13]。对于该类患者围手术期重点在于防范手术、麻醉以及术后疼痛等诸多因素对脑功能的进一步损害^[14]。

AIS的有效脑血流调节呈现压力依赖^[15]，全身麻醉血流动力学波动大，易发生神经功能损伤，甚至发生脑疝^[16]，非全麻患者术后神经功能改善比全麻患者更好^[17]。患者呼吸系统功能差，全麻可能会因机械通气性肺损伤或呼吸机相关肺部感染加重损害呼吸系统功能^[18]，甚至发生呼吸衰竭。双联抗血小板治疗会导致凝血功能障碍，增加椎管内麻醉穿刺出血的风险，也会导致术中出血增多。若不行急诊手术治疗会使患者丧失手术机会，权衡利弊未按照麻醉指南要求术前停用氯吡格雷^[19]。

行抗血小板治疗患者选择区域麻醉，可以减少全麻术后谵妄和精神障碍的发生^[20]。一项纳入24项研究的荟萃分析显示，在接受抗血小板和（或）抗凝药物治疗的患者中，周围神经阻滞后出血并发症很少见^[21]。因此，本病例选择了出血风险更小的外周神经阻滞麻醉。超声联合神经刺激仪辅助下的精准外周神经阻滞不但能满足手术过程中镇痛效果需求，降低麻醉引起的血流动力学波动及呼吸系统影响，更能减少椎管内麻醉后硬膜外腔出血风险。术中患者神志清醒，既便于反馈麻醉镇痛效果，又可观察脑神经功能状况和减少反流误吸的发生。术中血压维持在术前水平的90%~110%，不仅为患者的脑保护提供充足的脑血流量，还维持了有效的脑灌注压力^[22]。术中使用小剂量右美托咪定在镇静的同时有效减少老年患者术后谵妄的发生^[23]。

超声引导下神经阻滞能够更准确和直观地进行神经定位，了解神经周围血管和肌肉的位置关系，但超声对深部组织显影能力较差，不能避免神经内注射和神经损伤^[24]。超声技术应用于深部组织和老年患者时，穿刺定位困难及成像不清晰需要更好的技术解决。

虽然该例接受双联抗血小板治疗的患者在神经阻滞下安全完成手术并度过围手术期，但尚有多个案例报道超声引导下区域阻滞仍会导致巨大血肿形成^[25,26]。因此，该类患者接受神经阻滞时仍应高度警惕出血风险^[20]。但也有研究认为，即使在双联抗血小板治疗的情况下，神经阻滞仍然是较为安全的选择^[27]。