• 综述 •
脱氢表雄酮与慢性荨麻疹发病的相关性研究
国际皮肤性病学杂志, 2016,42(5)
: 421-423. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2016.05.017
摘要
慢性荨麻疹是皮肤科常见的疾病，其病因和发病机制复杂，大约80%患者找不到明确的病因，临床上存在病情复杂、易反复、抗组胺药物疗效欠佳等诸多问题，严重影响患者的生活质量。近年来，神经内分泌-免疫系统功能障碍受到越来越多的关注，研究发现，其可能是慢性荨麻疹发病机制的一个重要方面。脱氢表雄酮及其硫酸盐衍生物是由神经系统调节分泌，参与神经-免疫调节过程，可能具有调节免疫稳态作用的物质。已有研究指出：慢性荨麻疹患者体内脱氢表雄酮及其硫酸盐衍生物血清浓度大幅下降。然而，脱氢表雄酮及其硫酸盐衍生物循环浓度下降是一个主要原因还仅仅是一个伴随现象，以及其在慢性荨麻疹发病中的意义尚不清楚。
引用本文:
胡月,
安国芝.
脱氢表雄酮与慢性荨麻疹发病的相关性研究
[J]
. 国际皮肤性病学杂志, 2016, 42(5)
: 421-423.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2016.05.017.
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荨麻疹以突发红斑、风团为特征，根据其持续时间长短，可为急性（< 6周）或慢性（> 6周）[1]。肥大细胞发挥主要作用，导致炎症介质如组胺，白三烯和前列腺素释放，这些介质主要引起瘙痒，血管通透性增加、组织水肿。其中，瘙痒由介质受体诱发感觉神经冲动进而传到大脑产生，是荨麻疹的主要症状并与发病率显著关联[1,2,3]。由于压力及其他因素的影响，如甲状腺疾病、过敏、幽门螺旋杆菌感染及其他感染、自身免疫等均能与慢性荨麻疹伴发[4]。Kasperska-Zajac等[5]研究发现，荨麻疹可能与一些以性激素变化为特征的环境和（或）疾病相关，如月经周期、怀孕、更年期、避孕药或激素替代治疗等。因此，神经内分泌-免疫系统功能障碍可能在荨麻疹的发病机制中起一定作用[6]。
