光老化是长期紫外线照射导致的慢性炎性损伤，其中长波紫外线和中波紫外线红外线可诱导皮肤损伤引起光老化，但其发病机制尚未完全明确。人角质形成细胞是表皮中重要的细胞，也是紫外线敏感的靶细胞。近年来研究表明，人角质形成细胞在光老化的发生和发展中起重要作用。其中衰老自由基学说最为热门，抗老化的机制和药物、植物等方面的研究也多从此方面入手。
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皮肤光老化机制极其复杂，主要涉及紫外线（UV）诱导活性氧簇产生、诱导蛋白激酶信号通路活化、诱导金属蛋白酶类表达以及加重炎症反应等，使表皮异常增生、真皮胶原结构改变、炎症细胞浸润，最终导致皮肤出现光老化表现。临床表现为皮肤干燥松弛、皱纹深而多、弹性下降以及色素沉着等。在皮肤衰老过程中，成纤维细胞合成Ⅲ型胶原蛋白增加，Ⅰ型胶原蛋白减少，还可以产生大量异常的弹性蛋白，导致皮肤弹性下降，产生皱纹，并难以平复。同时，UV照射引起的成纤维细胞抗氧化损伤能力下降以及基因调控异常等均参与光老化的形成。最近关于自噬在光老化中的发生机制研究较为热门，研究发现，自噬在生物体的老化过程中起关键作用。通过中波紫外线（UVB）重复照射，制造人皮肤成纤维细胞光老化模型发现，光老化人皮肤成纤维细胞的自噬表达较正常细胞明显下降，其下降程度与细胞老化程度相关。抑制自噬的表达可以降低人成纤维细胞的活性，并加速细胞老化；适度上调自噬的表达可提高人皮肤成纤维细胞的活性，但对细胞老化的影响尚不明确；而显著上调自噬表达时，人成纤维细胞的活性降低，从而加速细胞老化。小剂量UVB单次照射对角质形成细胞具有诱导自噬的效应，高剂量UVB单次照射则抑制自噬的效应[1]。UVA照射可诱导细胞自噬，其自噬率在一定范围内与剂量呈正相关，线粒体DNA缺失可促进UVA照射诱导的细胞自噬[2,3]。光老化的形成因素中，人角质形成细胞除了与成纤维细胞有相似的作用机制外，在加重炎症反应方面也尤为突出。
