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患者男，75岁，因"反复腹痛腹泻1年余"入院就诊。患者入院前1年余无明显诱因出现反复腹泻、腹痛，腹泻4～5次/d，黄色水样便；腹痛多位于脐周，持续性隐痛伴阵发性加剧，与体位及进食无关，便后缓解。2015年2月5日外院结肠镜检查示：进镜60 cm处见一处肠段黏膜水肿明显，管腔狭窄，上覆溃疡，质软，触之易出血，余见多处直径0.5～0.8 cm溃疡面。诊断为结肠多发溃疡(性质待定，炎性肠病待排除)。病理活组织检查(简称活检)提示：炎性肠病。期间患者结核感染T细胞斑点试验(T－SPOT，＋)，肠镜活检组织分子病理：结核测序(－)，抗酸染色(－)，网织红细胞染色(－)，过碘酸希夫(periodic acid－Schiff, PAS)染色(－)。临床考虑诊断结肠溃疡性病变(肠结核可能，克罗恩病待排除)。先后予抗炎及抗结核治疗，腹痛腹泻症状无明显缓解。于2015年4月23日外院复查结肠镜示：肠腔狭窄，狭窄处黏膜呈溃疡结节性改变；诊断为：结肠多发溃疡性病变伴狭窄(性质待定，克罗恩病？淋巴瘤？肠癌？)。病理活检：进镜30 cm处黏膜萎缩，部分腺体轻度不典型增生，中度炎性反应，深至肌层，并见节细胞及炎性肉芽组织；进镜60 cm处坏死及炎性肉芽组织；倾向炎性肠病(克罗恩病？)。予美沙拉嗪及糖皮质激素治疗，异烟肼抗结核，辅以对症支持治疗，但患者腹痛腹泻症状仍未见明显好转。后入本院就诊，实验室检查：甲胎蛋白(alphafetoprotein, AFP) 6.02(括号内为正常参考值范围，下同；0～7.00) μg/L，癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA) 0.95(0～4.80) μg/L，糖类抗原(carbohydrate antigen, CA)19－9 9.7(0～33.0) kU/L，CA125 28.81(0～35.00) kU/L。2015年8月13日于本院行腹部增强CT(图1)示：经饮水及直肠灌水后，升结肠、横结肠肝曲、降结肠、乙状结肠及直肠肠壁增厚伴黏膜异常强化，呈节段跳跃状分布；肠系膜根部多发淋巴结。诊断：考虑炎性肠病，请结合内镜。
为明确病变性质，2015年9月1日于本科行18F－脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose, FDG) PET/CT(德国Siemens Biograph 64排)显像，患者按体质量注射18F－FDG(上海原子科兴药业有限公司提供) 3.7 MBq/kg。PET/CT显像(图2)示：升结肠、降结肠、乙状结肠、直肠上段见局部肠壁增厚，FDG代谢轻度增高，最大标准摄取值(maximumstandardizeduptakevalue, SUVmax) 3.2～6.4；病灶周围局部脂肪间隙模糊，FDG代谢未见明显异常。诊断：直肠上段、结肠多节段肠壁增厚伴FDG代谢轻度增高，炎性肠病可能性大，请结合肠镜病理。
2015年9月16日于本院行腹腔镜下左半结肠切除术，术中见结肠脾区直径4 cm大小溃疡，绕肠1周，致肠腔堵塞，肠壁僵硬，探查其余结肠见肠壁水肿增厚，未及明显占位性病变；剖开标本，见多发溃疡灶。术后病理："左半结肠"肠病相关性T细胞淋巴瘤(enteropathy－associated T－cell lymphoma, EATL)，侵至肌层。免疫组织化学检查："左半结肠"肿瘤细胞角蛋白(cytokeratin, CK; －)、CD20(－)、CD79a(－)、CD3(＋)、CD5(＋)、CD21 (－)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1; －)、κ(－)、λ(－)、细胞增殖核抗原Ki－67(90%＋)、CD23(－)、B淋巴细胞瘤－2基因(B－cell lymphoma－2，Bcl－2；＋/－)、Bcl－6 (－)、CD10(－)、嗜铬粒蛋白A(－)、突触素(－)、CD4(－)、CD8(＋)、CD56(－)、CD30(－)、T细胞内抗原－1(＋)、粒酶B(－)、穿孔素(perforin；－)。结合HE切片，符合EATL。
肠道T细胞淋巴瘤(intestinal T－cell lymphoma，ITCL)是一类源于肠上皮内T淋巴细胞的恶性肿瘤，病情凶险，预后较差。2008版WHO造血和淋巴组织肿瘤分类[1]将其归于成熟自然杀伤(natural killer, NK)/T细胞淋巴瘤，并命名为EATL。EATL发病率低，在非霍奇金淋巴瘤中占比不足1%[2]。据报道[3]，欧美人群中，该病好发于小肠；中国人群则多好发于结肠。本病临床表现复杂，以非特异性症状为主，常有便血、腹泻、腹痛、腹胀等表现，可伴发热、贫血、体质量下降等全身症状，不伴全身淋巴结肿大和骨髓受累；部分患者发病急，常因消化道穿孔、出血及梗阻等急腹症就诊，少数患者可出现红斑、皮疹、杵状指等，常被误诊为炎性疾病[4]。EATL内镜表现多为多形性、多灶性、弥漫性和不规则性溃疡，亦可表现为表面光滑的肿块，与炎性肠病较难鉴别[5]。EATL影像学表现多样且无明显特异性，在消化道造影检查或MRI、CT检查中均可见多发性、节段性炎性病变伴僵硬、狭窄、溃疡、龛影、肠系膜增厚、息肉样改变、肠黏膜皱襞增厚等[5]。病理学检查及免疫组织化学检查是确诊EATL的主要依据。
本病需与以下疾病鉴别：(1)炎性肠病。炎性肠病临床表现及影像学表现与EATL相似，但病程中急性肠穿孔或消化道大出血等急腹症的发生率明显低于EATL。激素治疗通常可获得临床应答[6]。溃疡性结肠炎黏膜组织学检查可见固有膜全层弥漫性炎性病变、隐窝脓肿、杯状细胞减少等；克罗恩病黏膜组织学检查可见非干酪性肉芽肿、裂隙状溃疡、固有膜慢性炎细胞浸润、黏膜下层淋巴细胞聚集等。当病理学难以鉴别时，可结合免疫组织化学检查确诊。(2)肠结核。肠结核多继发于肺结核，患者常有肠外结核病史。病变主要累及回盲部，内镜下可见病变肠黏膜充血、水肿、溃疡、炎性息肉、肠腔狭窄等改变。结核菌素试验阳性等有助于鉴别，鉴别困难者可行诊断性抗结核治疗。病变肠段或肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪坏死性肉芽肿，可确诊。
本例在影像学方面与炎性肠病较难鉴别。PET/CT图像表现为结直肠多处肠壁增厚，FDG代谢轻度增高，SUVmax为3.2～6.4。其中CT表现并不具有特异性，炎性肠病中亦有肠壁增厚、黏膜强化等CT表现。PET代谢特点方面，Groshar等[7]报道，活动期克罗恩病可见病变肠壁FDG代谢增高，病变肠道SUVmax为5.0±2.5，且代谢高低与炎性病变程度及活动程度相关；而溃疡性结肠炎亦有相似报道[8]。本例病灶SUVmax与上述文献报道的炎性肠病FDG代谢程度相似，CT表现亦无特异性，是误诊为炎性肠病的主要原因。Ciarallo等[9]也曾有类似报道。尽管PET/CT较难鉴别炎性肠病及EATL，但其在明确肠道病变范围方面具有明显优势[9]。
本误诊病例提示，影像医师应提高对EATL的认识；当类似影像学表现的患者经糖皮质激素及5－氨基水杨酸治疗后效果不佳时，需注意EATL的可能性，紧密结合患者病史进行综合考虑。
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