帕金森病
特发性快速眼动期睡眠行为障碍患者脑内拓扑结构异常的研究
中华核医学与分子影像杂志, 2019,39(6) : 325-330. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-2848.2019.06.002
摘要
目的

探讨特发性快速眼动期睡眠行为障碍(iRBD)患者的脑代谢网络拓扑结构异常,并与帕金森病(PD)患者的脑代谢网络拓扑结构进行对比。

方法

回顾性分析2014年9月至2015年6月华山医院的19例多导睡眠监测(PSG)确诊的iRBD患者(iRBD组;男15例、女4例,平均年龄64.9岁)、19例PD患者(PD组;男12例、女7例,平均年龄62.2岁)和19名性别、年龄匹配的健康对照者(HC组;男15名、女4名,平均年龄63.1岁)的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET脑图像,采用基于图论的复杂脑网络方法,构建各组的脑代谢网络,并对其网络参数(聚类系数、特征路径长度、局部效率、全局效率和小世界属性等)进行定量评估,采用500次非参数置换检验分析各组间的网络参数的差异。

结果

iRBD组和PD组的脑代谢网络均存在异常的拓扑结构,主要表现为特征路径长度(如稀疏度=34%时,HC组、iRBD组和PD组分别为1.517、1.552和1.561)和局部效率(如稀疏度=30%时,3组分别为0.802、0.824和0.831)明显增加(均P<0.05),全局效率(如稀疏度=36%时,3组分别为0.672、0.658和0.656)明显下降(P<0.05);且相对于iRBD组,PD组的拓扑异常呈加重趋势。

结论

基于图论的复杂脑网络分析方法可揭示iRBD进展为PD的脑代谢网络的异常拓扑结构。

引用本文: 蒋皆恢, 赵德强, 周虎成, 等.  特发性快速眼动期睡眠行为障碍患者脑内拓扑结构异常的研究 [J] . 中华核医学与分子影像杂志, 2019, 39(6) : 325-330. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-2848.2019.06.002.
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特发性快速眼动期睡眠行为障碍(idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder, iRBD)是一种以睡眠期间出现梦境演绎行为为特征并伴有正常骨骼肌张力丧失的异常性睡眠障碍[1]。iRBD被认为是帕金森病(Parkinson′s disease, PD)、路易体痴呆(dementia with Lewy body, DLB)和多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)等α-突触核蛋白病的前驱阶段,是α-突触核蛋白病的早期生物学标志之一[2]。功能性神经影像学研究(如SPECT或PET)显示iRBD患者的黑质纹状体多巴胺能活性降低[3]、心脏肾上腺素活性下降[4]、脑葡萄糖代谢改变[5]以及脑灌注受损[6],这为iRBD与α-突触核蛋白病的临床症状及辅助检查结果间存在相关性提供了进一步的支持[7]。约65%的iRBD患者在诊断后数年内进展为PD或其他神经退行性帕金森综合征[8]。早期诊断PD有助于在严重运动损伤发生前指导神经保护治疗。因此,基于功能影像学发现iRBD患者的脑内神经退行性变化具有重要的临床意义。

 
 
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