探讨免疫球蛋白样转录子3(ILT3)在结直肠癌组织及癌细胞株中的表达与临床病理特征及患者预后的关系，揭示其在结直肠癌中异常表达的临床意义。
采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测结直肠癌细胞株SW480、SW620、HT-29和人正常肠上皮细胞株FHC中ILT3的mRNA和蛋白表达，并分析其差异。采用免疫组织化学法检测85例结直肠癌患者病理组织及30例癌旁正常结直肠黏膜组织中ILT3蛋白的表达，分析其与临床病理特征及患者预后的关系。
结直肠癌细胞株SW480、SW620、HT-29及正常肠上皮细胞株FHC中ILT3 mRNA的相对表达量分别为10.813±3.289、4.391±0.622、1.481±0.055、1.000±0.000，差异有统计学意义(F＝21.846，P<0.001)。与正常肠上皮细胞株FHC相比，ILT3 mRNA在癌细胞株SW480、SW620中的相对表达量明显增强，差异有统计学意义(P<0.001，P＝0.038)，在癌细胞株HT-29中相对表达量较强，但差异无统计学意义(P＝0.734)。结直肠癌细胞株SW480、SW620、HT-29及正常肠上皮细胞株FHC中ILT3蛋白的相对表达量分别为1.838±0.651、1.763±0.222、1.449±0.200、0.628±0.263，差异有统计学意义(F＝6.320，P＝0.017)。与正常肠上皮细胞株FHC相比，ILT3蛋白在癌细胞株SW480、SW620、HT-29中的相对表达量明显增强，差异有统计学意义(P＝0.005，P＝0.007，P＝0.030)。ILT3主要在细胞膜和(或)细胞质中表达，85例结直肠癌病理组织中，64.7%(55/85)ILT3高表达，显著高于癌旁正常组织的16.7%(5/30)，差异有统计学意义(χ2＝20.508，P<0.001)。ILT3高表达与肿瘤淋巴结转移(χ2＝4.684，P＝0.030)及TNM分期(χ2＝4.684，P＝0.030)相关，而与年龄(χ2＝0.927，P＝0.336)、性别(χ2＝0.078，P＝0.780)、肿瘤发生部位(χ2＝0.249，P＝0.618)、肿瘤大小(χ2＝1.813，P＝0.178)及肿瘤分化程度(χ2＝0.807，P＝0.369)无关。ILT3高表达组患者的中位总生存期短于ILT3低表达组患者(45.0个月∶74.0个月)，差异有统计学意义(χ2＝17.907，P<0.001)。
结直肠癌细胞株中ILT3的表达高于人正常肠上皮细胞株，结直肠癌组织中ILT3的表达高于癌旁正常组织，且其高表达与肿瘤淋巴结转移及TNM分期相关。ILT3高表达预示患者临床预后差，提示其可能作为结直肠癌诊治及判断预后的新靶点。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
尽管结直肠癌在手术、放疗及分子靶向治疗等方面取得了巨大进步，但疗效仍不尽如人意，因此急需新的治疗方法来降低患者术后及化疗后复发及转移率，延长患者生存期。免疫球蛋白样转录子(immunoglobulin-like transcript, ILT)3属于免疫球蛋白超家族分子，由448个氨基酸组成，定位于人第19号染色体，主要表达于树突状细胞和单核巨噬细胞，在胎盘亦能检测到ILT3表达，通过上调免疫受体酪氨酸抑制基序传到下游抑制信号发挥抑制作用[1,2]。目前研究证实，在自身免疫性疾病和器官移植耐受中ILT3可下调抗原提呈细胞表面共刺激分子和黏附分子的表达，抑制特异性辅助性T细胞的激活，从而抑制免疫应答[3]。研究发现红斑狼疮患者外周血中浆细胞样树突状细胞及单核细胞样树突状细胞中的ILT3由干扰素-1诱导产生，可作为系统性红斑狼疮患者的生物标志[4]，其高表达对免疫应答有负性调控作用，参与系统性红斑狼疮的发生和发展[5]。另有研究发现，在器官移植中，内皮细胞与抑制性T细胞相互作用后ILT3表达上调，黏附分子和共刺激分子表达下调，表现为致耐受表型，从而使辅助性T细胞失能并转化成抑制性T细胞，并且能引起CD8＋抑制性T细胞的分化和增殖，从而引起级联放大反应，促进同种异体移植耐受[6]。但关于ILT3在肿瘤细胞中的表达及其在肿瘤细胞中表达作用的报道相对较少。研究发现ILT3在人慢性淋巴细胞白血病恶性B细胞[7]、胃癌[8]及卵巢癌细胞[9]中高表达，且与肿瘤的不良预后相关。然而其在结直肠癌中的表达情况和机制尚不明确。
