探讨抗抑郁剂氟西汀对神经性贪食(bulimia nervosa，BN)患者脑功能的影响。
符合中国精神障碍分类和诊断标准第三版(CCMD－3)BN诊断标准的患者7例，分别于治疗开始前和氟西汀(20 mg/d)治疗3个月后进行功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)检查。正常对照7例，于入组时接受一次fMRI检查。功能成像为组块设计，包括食物图片序列和非食物图片序列，均来自国际情绪图片系统(international aective picture system，IAPS)，由计算机自动呈现。所有受试者完成汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)、17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD17)和对fMRI刺激图片的Likert Scale－likelihood态度评估。
BN患者治疗前脑激活强度和体积均较正常对照减小(P<0.05)，在食物图片刺激下双侧前额叶及左侧杏仁核激活增强；经氟西汀治疗后脑激活强度和体积较治疗前显著增加(P<0.01)，食物图片下激活最强的脑区为右侧颞叶、小脑坡、双侧前额叶，杏仁核未出现阈值以上激活。
氟西汀可改善BN患者贪食症状，同时使前额叶及边缘系统的异常激活减弱，其作用机制可能与前额叶及边缘系统的5－羟色胺能系统功能变化相关。
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神经性贪食(bulimia nervosa，BN)是进食障碍的一种，以反复发作性暴食、对进食行为的失控感以及基于体象障碍的控制体质量的强烈愿望为特征，伴有呕吐、导泻、过度运动等代偿性行为。患者常伴有刻板、强迫、完美主义倾向等行为异常。BN的病理机制不清，既往研究提示遗传、神经生化改变和社会心理因素对本病的发生有明显影响。在神经生化研究中，5－羟色胺(5－hydroxytryptamine，5－HT)等单胺类神经肽的代谢紊乱被认为与BN的发病有关。5－HT系统参与调节摄食、活动和情绪，主要分布在额叶、边缘系统和中脑。近年来利用正电子发射断层成像(positron emission tomography，PET)、单光子发射断层成像(single photon emission computed tomography，SPECT)技术研究发现，BN患者存在前额叶、边缘系统等脑区5－HT水平及受体功能的异常[1,2,3]。临床上BN患者的症状通过5－羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI)治疗能够得到一定程度的改善[4]，亦支持5－HT系统功能失调可能参与BN患者摄食、冲动控制及情绪异常的病理机制。与PET、SPECT相比，功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)安全无创且具有良好的时空间分辨率，已广泛应用于研究人脑的高级精神活动，然而目前尚无SSRI类抗抑郁剂治疗BN前后脑功能变化的相关报道。本研究采用fMRI技术，以国际通用的情感反应图片系统中食物图片为刺激，观察BN患者治疗前后的脑激活差异，探讨对于不伴抑郁或焦虑的BN患者，贪食行为是否与特定脑区功能异常相关；并观察抗抑郁剂氟西汀对BN患者脑功能的影响，以期为研究进食障碍的精神病理机制和临床治疗提供线索。
