儿童脑外伤的致死率和致残率较高，是危及儿童生命健康的重要原因。我国作为世界上最大的发展中国家，0～14岁人口基数巨大，2010年第六次全国人口普查的数据显示我国0～14岁的人口数达2.3亿^[1]，相应的儿童脑外伤年发病人数巨大，且以脑震荡和轻型脑创伤为主，两者的比例达75%～85%^[2]。相比成人，大龄儿脑震荡的临床表现常与成人类似；但婴幼儿脑震荡出现嗜睡、易激惹和呕吐等较常见，而伤后意识障碍常不明显，往往只表现为外伤后短暂发愣，对外界刺激无反应，随后恢复肢体运动，且伤后多出现"小儿脑震荡综合征"，即神经功能恶化，迟发性呕吐和嗜睡等。儿童脑震荡发病率高、诊断困难，但在很长的一段时间内并未引起足够的重视。因儿童脑震荡涉及面广，不能具述，本文仅对其诊断目前所面临的困境和研究进展做一简要综述，以期有益于临床。

早在公元10世纪，人们就意识到脑震荡的临床表现仅为一过性神经功能障碍，而不伴脑神经结构的损害^[3]。至1966年，神经外科头部损伤命名委员会第一次为脑震荡给出较为确切的定义：以伤后立即发生的短暂神经功能缺损为特征，包括意识改变、视觉和平衡障碍等，而不伴脑器质性损害的临床综合征^[4]。之后，这一定义相继被美国医学会和国际神经创伤协会所接受，并逐渐得到全世界的广泛认可，脑震荡一词也逐渐广范使用。

随着现代医学的发展，人们对脑震荡的认识也逐渐加深，但目前无论是临床还是基础研究领域，对脑震荡的确切定义尚无严格而统一的看法。在目前所有的脑震荡定义中，以第4届国际运动损伤性脑震荡共识(The 4th International Conference on Concussion in Sport，ICCS，2012)、美国神经病学协会(American Academy of Neurology，AAN，2013)以及美国运动医学会(The American Medical Society for Sports Medicine ，AMSSM，2013)的定义最具权威性^[5]。ICCS(2012年)^[6]从脑震荡的临床表现、病理改变及生物力学构成出发，将其定义为：①是一种由生物力学引起，以脑功能发生异常改变为主要表现的病理生理过程；②可由暴力直接作用于头颈部引起，也可由作用于身体其他部位的暴力传导至头部引起；③以迅速发生的短暂神经功能缺损为典型临床表现；在某些情况下，症状和体征可于伤后数分钟至数小时才逐渐出现，而受伤当时并无明显异常；④脑震荡可导致神经病理改变，但常规的CT检查不能检测出；⑤脑震荡所引起的临床症状轻重不一，可不包含意识丧失。AAN(2013年)发布的运动相关性脑震荡评估与处理的新指南认为脑震荡是一种由生物力学引起的脑功能障碍临床综合征，常以记忆力和定向障碍为主要表现^[7]。AMSSM认为脑震荡是创伤导致的短暂脑功能紊乱，包含复杂的病理生理改变^[8]。上述三者均认为脑震荡是一种由生物力学引起的不伴明显脑器质性损害的脑功能障碍。

加拿大儿科协会(The Canadian Pediatric Society)^[9]对儿童脑震荡的定义如下：①脑震荡是一种由生物力学引起脑功能紊乱的复杂的病理生理过程，主要表现为伤后迅速发生的短暂神经功能缺损，一段时间后常可自行好转；②可由暴力直接作用于头颈部引起，也可由作用于身体其他部位的暴力传导至头部引起；③儿童脑震荡意识丧失并不多见。对儿童脑震荡的定义除在意识丧失等临床表现方面与成人不同之外，其他较成人无明显差异。

目前脑震荡的诊断提倡多学科联合的诊断模式，即除患儿的临床表现和体征之外，还应结合一系列的脑震荡评估工具综合考虑，如SCAT 3、child SCAT 3、平衡测试、神经认知功能测试等^[7,8,9]。但目前对于脑震荡暂无统一而准确的诊断标准，且上诉评估工具的有效性也不确定，故在大多情况下，脑震荡的诊断仍主要依赖于患儿的临床症状。但这样的诊断方式不仅效率低下，而且由于缺乏客观有效的循证医学证据，导致目前脑震荡的诊断主观性太强，从而降低了诊断的准确性，这在儿童脑震荡，尤其是儿童急诊脑震荡的诊断中尤为明显。Boutis等^[10]对急诊脑震荡患儿的研究发现，在所有满足脑震荡诊断条件的443例急诊患儿中仅200例被及时诊断。另一方面，最新的脑震荡诊断标准未能普及和执行，这也不利于脑震荡的诊断。Donna等^[11]调查了239位神经科医生，结果显示绝大多数受访者仍按旧的AAN指南(1997年)进行诊断，而最新的AAN指南(2010年)和目前国际认可度最高的第4届国际运动损伤性脑震荡共识(2012年)则较少得到使用。Zemek等^[12]开展的一项有关加拿大儿科急诊医师对儿童脑震荡认识和临床管理的研究显示不同儿科急诊医师之间对脑震荡的认识和管理存在巨大差异，仅22%的受访者常使用各种脑震荡评分工具(如标准脑震荡评估、运动相关性脑震荡评估、脑震荡后症状评分、症状分级评分等)，70%会使用平衡测试，80%会参考指南制定临床决策等。Zonfrillo等^[13]的研究显示基层儿科医师和儿科急诊医师缺少有关儿童脑震荡最新诊疗指南的专业培训以及进行系统性脑震荡评估和治疗的基础设施，这也严重限制了儿童脑震荡的正确诊断与标准化管理。

相比成人，儿童脑震荡的发病率更高^[2]。同时，儿童(尤其是5岁以下)常无法提供准确的主诉，这加大了儿童脑震荡的诊断以及严重程度评估和预后判断的难度；另外，儿童脑震荡的临床管理、预后及随访指导也较成人不同。但目前有关儿童脑震荡的研究较成人明显落后。加拿大安大略神经创伤中心(Ontario Neurotrauma Foundation)2014年发布的《儿童脑震荡诊断和管理指南》^[14]是目前最系统、最权威的有关儿童脑震荡的临床诊疗指南，但其推荐使用的年龄范围为5～18岁。对于5岁以下的患儿，因其无法提供有效的主诉，且缺乏有效的脑震荡评价工具(Child SCAT 3 ^[15]仅适用于5～12岁患儿)，故目前对5岁以下患儿脑震荡的诊断仍存有争议^[14]。

有关脑震荡与轻型脑创伤之间的区别也为脑震荡的诊断带来难题。脑震荡首先用于运动医学领域，而轻型脑创伤则先用于创伤领域，两者均反映脑的轻微损伤，学术上并无严格而统一的区分^[16]，且仅凭临床表现和现有检查手段常常很难将两者区分开。但儿科临床诊疗工作中又经常将两者区别对待，这无疑增加了脑震荡诊断的难度。Boutis等^[10]的研究显示满足诊断条件的443例脑震荡患儿中有243例被诊断为轻型脑创伤。相比轻型脑创伤，脑震荡向患儿家属所传递是无"脑损伤"、住院时间更短、愈复更快更好等信息，这可能会导致患儿家属对疾病的认识产生偏差、重视不足，从而造成不良后果。因而，Dematteo等^[17]认为将脑震荡和轻型脑创伤统一诊断为轻型脑创伤更加合理。此外，轻型脑创伤的诊断也更加专业，便于学术交流。

文献报道，成人在某些情况下可发生"隐形脑震荡"，即患者存在神经炎症等脑震荡病理生理变化的过程，但并无自觉临床症状^[18]。此类脑震荡如不及时的诊断和干预，有发生重复性损害的风险，最终可导致慢性创伤性脑病^[19]。这种无典型临床表现的脑震荡无疑增加了诊断的难度，但目前暂无有关儿童"隐形脑震荡"的报道。

脑震荡可引起神经细胞的代谢发生改变，而功能核磁共振(fMRI)、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)、正电子发射计算机断层扫描(PET)可检测出这类代谢变化信息，这不仅能为脑震荡的诊断和鉴别诊断提供有力的客观依据，也能有助于其病理生理变化过程、药物治疗及预后判断等方面的研究。但Lin等^[20]认为上述影像学检查的敏感性和特异性目前仍不确定，且暂无规范的影像检查实施标准，导致不同的研究结论之间无法进行比较。虽然弥散张量核磁共振(DTI)可发现脑震荡后脑白质显微结构的变化，但文献报道其检测结果的一致性较差。Virji-Babul等^[21]、Ling等^[22]、Mayer等^[23]认为脑震荡后DTI检测的各向异性分数(FA值)会升高，但Henry等^[24]、Wozniak等^[25]却得出相反的结论。这种差异除与检查技术本身的准确性有关之外，检查设备的选择、操作执行的规范性等也可能是影响检查结果的重要原因，总之，DTI检测结果的有效性仍需进一步研究。血氧水平依赖功能磁共振成像可用于了解脑功能的活动状态，为目前脑功能研究领域强有力的技术手段，Dettwiler等^[26]认为脑震荡后血氧水平依赖功能磁共振检测的异常信号将持续至伤后2个月或更长时间，而患者的神经心理测试多于伤后的2～3周之内恢复正常，这与McAllister等^[27]、Jantzen等^[28]的结论一致，但神经心理测试为目前判断脑震荡后患者脑功能恢复情况的绝佳手段，两者之间评估结果的差异极大地限制了血氧水平依赖功能磁共振的临床应用。两者差异的来源可能与神经心理测试的敏感性较功能核磁共振差有关，但脑震荡后功能核磁共振检测结果是否一定恢复正常，以及恢复正常需要多长时间目前均无定论。对两者之间差异原因的研究将有利于脑震荡诊断水平的提高、改善预后以及减少再发性损伤等。此外，Borich等^[29]的研究显示：在安静状态下，功能核磁共振检查显示青少年亚急性脑震荡脑连接网络会出现异常改变。Johnson等^[30]研究显示在MRI波谱成像下脑震荡恢复期N-乙酰天冬氨酸峰值明显降低。

虽然上述先进影像学检查手段的敏感性和特异性暂不确定，最新的临床指南^[5,6,7]也暂未将其纳入脑震荡的诊断标准，但其所包含的临床信息极其丰富，与之相关的深入研究将会是未来脑震荡相关临床诊疗技术的重要研究方向。

目前认为脑震荡可引起神经细胞胞膜的完整性破坏，导致某些胞内成分经受损的胞膜进入血液、脑脊液等体液中，从而成为可检测的与脑震荡相关的生物标志物。目前研究的此类生物标志物的种类较多，仅Papa等^[31]的论述中就多达11种，但相比成人，有关儿童脑震荡生物标志物的研究明显落后^[32]。目前，儿童脑震荡领域常见的有：S100β蛋白(S100钙结合蛋白B)、神经元特异性烯醇化酶、Tau蛋白、神经丝蛋白、乙型-淀粉样蛋白(淀粉β样蛋白)、髓鞘碱性蛋白、胶质原纤维酸性蛋白^[33]等。其中，S100β蛋白的研究最为多见^[20]，其临床应用也相对较多^[34]。生物标志物的检测既能降低对患儿临床表现的依赖，为儿童脑震荡的诊断和预后判断提供有力的客观依据，还能起到减少医源性放射性损害的作用，其临床意义重大。但文献报道，目前脑震荡生物标志物检测结果的一致性较差^[35]，这除与检测所选择的标志物本身的灵敏性和特异性有关之外，还与缺乏统一的检测规范有关^[32]。

目前，脑震荡的生物标志物检测由于受到诸多因素的限制，美国神经病协会(AAN 2013)^[7]和第4届国际运动损伤性脑震荡共识(2012年)^[6]均未将其纳入脑震荡的临床诊疗指南。不断探寻灵敏度更高、特异性更强的新型脑震荡生物标志物，以及确立科学的检测方法及有效值范围，进一步完善多中心临床实验研究，并将脑震荡生物标志物的检测同神经认知功能评分以及前述先进影像学检查有机结合起来，将是未来脑震荡生物标志物检测所需努力的方向。

综上所述，儿童脑震荡发病率高，及时诊断和干预可减少神经心理障碍等后遗症的发生，有益于患儿学习、生活等社会功能的恢复；但相比成人，儿童脑震荡的研究明显滞后，且儿童常无法与医生进行沟通交流，因而儿童脑震荡的诊断常更加困难。加拿大安大略神经创伤中心(Ontario Neurotrauma Foundation)2014年发布的《儿童脑震荡诊断和管理指南》^[14]是目前最系统、最权威的有关儿童脑震荡的诊疗指南，但其推荐使用的年龄范围为5～18岁，对5岁以下者不适用。加深对儿童脑震荡病理生理改变的认识，以及提高相关的诊断技术是解决这一难题的终极手段。相比于现有诊断方法，先进的影像学检查以及生物标志物检测等客观检测手段往往能提供更加准确的信息，从而可降低对患儿临床症状的依赖，提高了诊断的效率，这将会是未来脑震研究领域所应努力的方向。