实验研究
溶血磷脂酸受体2通过调控缺氧诱导因子-1α的表达对乳腺癌细胞转移与侵袭能力的影响
中华实验外科杂志, 2018,35(10) : 1849-1851. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.10.020
摘要
目的

观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响。

方法

利用脂质体Lipofectamine™2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达;Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力。

结果

与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较,LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P=0.000),其侵袭能力也明显增强(P=0.000),抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭,抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力;同时,LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用。

结论

高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭,而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力,表明LPAR2及HIF-1α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力。LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达。

引用本文: 肖栋, 段建峰, 梁明, 等.  溶血磷脂酸受体2通过调控缺氧诱导因子-1α的表达对乳腺癌细胞转移与侵袭能力的影响 [J] . 中华实验外科杂志, 2018, 35(10) : 1849-1851. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.10.020.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

近年来,手术、放化疗及内分泌等综合模式已被广泛应用于临床乳腺癌的治疗,而这种模式也包括基于雌激素受体/孕激素受体(ER/PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)分子表达的不同乳腺癌亚型患者的个体化靶向治疗。内分泌治疗和靶向治疗已经成为乳腺癌治疗的全新治疗模式,并进一步提高了乳腺癌的疗效及长期生存率。但值得注意的是,乳腺癌具有很高的异质性,有一部分肿瘤并不表达这些受体,或对这些治疗产生耐药或抵抗,因此,仍需更多的有效治疗靶点来更好的治疗乳腺癌。我们在前期实验中发现了溶血磷脂酸(LPA)信号通路中其受体溶血磷脂酸受体2(LPAR2)在乳腺癌中的作用[1],由此推测LPAR2可以作为乳腺癌治疗或判断预后的标志物。同时,分析其下游信号通路发现LPAR2可能与缺氧信号通路存在相互作用,并促进乳腺癌的转移及侵袭。本研究旨在观察LPAR2对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者促进细胞转移、侵袭的能力。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词