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Müller-Weiss病又称成人足舟骨缺血性坏死，临床上较少见，好发于中老年女性，诊断以中足内侧慢性疼痛及行走后疼痛加重为主要特征，在儿童发病又称Kohler病，好发于2～10岁儿童；Maceira Ⅲ期Müller-Weiss病常常存在足舟骨压缩、碎裂及后足内翻畸形，其足部疼痛已严重影响患者的工作和生活，保守治疗常常缓解不了痛症状[1]。临床上通过距舟楔关节融合治疗Ⅲ期Müller-Weiss病，疗效满意。
本组6例均为Maceira Ⅲ期患者，男2例，女4例，年龄范围为34～60岁，平均年龄45岁。
硬膜外麻醉成功后，患侧大腿根部扎止血带，常规消毒铺巾，足部切口贴膜，触摸踇长伸肌腱，于足背外侧切一长约6～8 cm皮肤切口，将足背动脉、腓深神经及踇长伸肌腱拉向两侧，暴露距舟楔关节囊并切开，清除骨赘逐步显露距舟楔关节面，用磨钻、咬骨钳及骨刀在距舟楔骨背侧开槽，清除关节软骨和坏死骨，于同侧取三面皮质髂骨块修整合适并植骨，恢复内侧柱长度，行距舟楔关节钢板螺钉内固定，关节腔内松质骨植骨填充。
术前30 min及术后24 h内各用一次抗生素，切口隔日换药及2周后拆线，踝关节功能位石膏固定4周，患足在不负重情况下活动足踝关节，术后复查X线提示距舟楔关节融合后逐步负重。
本组患者随访1～6年，足部疼痛等临床症状缓解，患均获骨性融合，融合时间12～18周，术后未见钢板螺钉断裂及切口感染等并发症；术后1年AOFAS评分为(83±7)分，优1例，良4例，可1例，优良率83.3%。
Müller-Weiss病的病因和发病机制不明，目前存在不同的假说，如原发性骨坏死、骨软骨炎及应力性骨坏死等，其基本因素可能是舟骨骨化延迟和应力异常集中等方面，舟骨的血供主要来自足背动脉及足底内侧动脉分支，其相互吻合后在舟骨粗隆处形成动脉弓，血供从外周流向舟骨中心并存在血流的分界[2]；目前认为足舟骨的血液循环依赖于足舟骨内压力的变化，当足内侧骨骼与肌肉软组织结构平衡受到破坏时，内侧纵弓塌陷引起足舟骨应力增大，导致血液微循环障碍及骨细胞坏死[3]。
Maceira Ⅲ期患者足弓开始降低，后足持续内翻，足舟骨碎裂或被压缩，距骨头和楔骨之间的距离明显减小，舟楔及距舟关节逐步出现骨关节炎改变，术中需要根据病变范围进行融合治疗，如果存在内侧柱短缩，还需要尽量恢复其内侧柱长度；本组患者舟骨坏死均累及距舟-舟楔关节，给予距舟-舟楔关节植骨融合钢板内固定治疗，术中通过植入髂骨块进行跨关节间支撑，能较好的恢复足内侧柱的长度，通过长期随访观察，足部疼痛及间歇性跛行等症状得到明显改善。
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