实验研究
地塞米松对缺血再灌注大鼠肾损伤的保护作用及其机制
中华实验外科杂志, 2019,36(11) : 2075-2077. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.11.046
摘要
目的

探讨地塞米松对缺血再灌注大鼠肾损伤的保护作用及机制。

方法

将大鼠右肾切除,并用无创动脉夹夹左肾动脉60 min复制肾缺血再灌注模型。并将造模成功的大鼠分为模型组及地塞米松组(10 mg/kg),同时设立假手术组(右肾不切除,左肾动脉不夹),每组大鼠10只。对大鼠肾小管损伤进行评分,同时测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量及核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。数据分析采用方差分析及LSD-t检验。

结果

与模型组比较,地塞米松组肾小管损伤评分降低[(41.56±4.16)比(85.32±8.53)](t=14.580,P<0.01),TNF-α[(4.56±0.48)比(14.23±1.42)]、IL-1β[(72.47±7.25)比(243.56±24.53)]及IL-6[(98.24±9.82)比(232.38±20.68)]、MDA[(47.34±4.73)比(84.24±8.42)]含量减少(t=20.400,P<0.01),SOD[(4.36±0.44)比(2.74±0.27)]、CAT[(10.24±1.36)比(8.69±0.87)]、GSH-Px[(18.62±1.87)比(14.53±1.43)]活性提高(t=9.920,P<0.01),p-IκBα[(0.42±0.03)比(0.98±0.10)]及p-NF-κB p65[(0.39±0.04)比(1.95±0.15)]表达量下调(t=16.960,P<0.01)。

结论

地塞米松可能通过抗氧化及抗炎作用抑制肾缺血再灌注大鼠损伤。

引用本文: 孙贺元, 张增光, 阎渭清, 等.  地塞米松对缺血再灌注大鼠肾损伤的保护作用及其机制 [J] . 中华实验外科杂志, 2019, 36(11) : 2075-2077. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.11.046.
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目前研究结果表明活性氧的产生及炎性介质的释放在肾脏缺血再灌注中发挥重要作用[1,2]。地塞米松是一类能够用于治疗风湿性疾病、慢性阻塞性肺病、皮肤病、脑水肿的皮质类固醇,同时也能够与抗生素联用用于结核病的治疗。本研究旨在探讨地塞米松对肾缺血再灌注大鼠肾损伤的保护作用及其机制。

 
 
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