
唾液酸修饰是一种末端糖修饰,其可以在细胞膜表面糖蛋白或糖脂的糖链末端添加唾液酸,通过细胞与细胞间相互作用影响细胞生物学功能。在恶性肿瘤发生发展过程中,肿瘤细胞上的唾液酸修饰水平常显著升高,通过与免疫细胞上的唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素相互作用,诱导免疫抑制性肿瘤微环境,促进肿瘤免疫逃逸。唾液酸/唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素这对分子可能作为一种新的免疫检查点分子为肿瘤的免疫治疗提供新的思路。
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恶性肿瘤通过表达免疫抑制分子抑制免疫效应细胞功能,促进肿瘤免疫逃逸是其维持恶性表型的一大特征。近年来,通过针对性阻断免疫检查点分子的免疫治疗有望打破肿瘤内部的免疫抑制状态,促进免疫效应细胞恢复杀伤肿瘤细胞的功能,从而改善患者预后。程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)抗体、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)抗体在部分恶性肿瘤患者中的成功应用是该领域很好的范例[1]。然而由于不同种类的恶性肿瘤间免疫微环境存在明显差异,当前的免疫检查点阻断治疗在很多肿瘤中并没有展现出理想的治疗效果,这种局限性促使着对更多新的免疫检查点分子的进一步研究[2]。高唾液酸修饰是近年来发现的一种潜在的免疫检查点。唾液酸修饰是一种经典的末端糖修饰,其可以在细胞膜表面糖基的末端表位添加唾液酸,通过细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互作用的方式调控细胞的生物学功能。越来越多的证据表明,与正常细胞比较,肿瘤细胞的唾液酸水平明显升高,并促进肿瘤免疫逃逸[3]。本文将针对高唾液酸修饰促进肿瘤免疫逃逸的研究进展进行综述。





















