综述
线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤研究进展
中华实验外科杂志, 2020,37(12) : 2379-2383. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20200114-00030
摘要

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明,针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用,所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切,在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系,为进一步研究MIRI发生机制,制定防治措施提供新的方向和思路。

引用本文: 刘洲, 柯希贤, 梁贵友. 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤研究进展 [J] . 中华实验外科杂志, 2020, 37(12) : 2379-2383. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20200114-00030.
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心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指当心肌血液供应中断一段时间后再恢复血流灌注,导致心肌细胞死亡增多,心肌梗死增加,心脏收缩功能障碍和再灌注性心律失常等严重后果的病理过程[1]。MIRI涉及多种机制,包括氧自由基增多、钙离子超载和能量代谢紊乱等[2]。针对这些机制采取的干预措施在动物模型中大多取得了一定的心肌保护效果,但将其应用于临床时不能达到理想的心肌保护作用。因此,为了发展更有效的心肌保护策略来治疗MIRI、深化机制研究和寻找新的治疗靶点至关重要,而线粒体便是其中之一。

 
 
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