缺血预处理(IPC)对于缺血再灌注损伤(IRI)发生后更迅速的恢复生理功能和组织结构和减少损伤具有重要的作用。细胞受到外界刺激后，内质网应激(ERS)启动，可以通过减少未折叠蛋白的累积并增加未折叠蛋白的降解，保护内质网稳态，泛素化降解系统也参与其中，但当细胞受到外界刺激持续或者过强时，ERS和泛素化降解系统无法消除未折叠蛋白时，自噬的激活可作为恢复内质网稳态的最后防线。除此之外，目前也有相关研究表明ERS可促进细胞自噬，维持细胞存活及内质网稳态，参与多种生理及病理过程。本综述将缺血预处理调节ERS相关通路促进自噬保护IRI的相关研究进行归纳，以期为缺血预处理保护IRI机制主题相关的科学研究提供参考。
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缺血再灌注损伤(IRI)是指组织器官缺血缺氧持续一定时间后，重新恢复血流灌注，细胞所产生的结构破坏及功能代谢障碍反而比缺血时更严重，器官功能进一步恶化的临床综合征[1]。临床工作中常以缺血预适应(IPC)处理手术器官以减少IRI，IPC由美国学者Murry等[2]于1986年率先提出，指心、肾、肝、脑等人体器官在经历了短暂的、反复的、无创的缺血及再灌注后，增强了对后续长时间缺血的耐受力，相对没有经历反复缺血的器官，可以更好的承受长时间缺血，并在IRI发生后更迅速地恢复生理功能和组织结构，是一项通过物理间歇性阻断血供而启动的机体应激内源性保护机制。大量实验证明IPC在多种器官IRI保护中发挥作用，在IRI后2～3 h即可以提供初始保护，在12～24 h提供延迟保护，保护过程持续2～3 d，而初始保护期间IPC可激活一系列的信号转导通路和第二信使，作为延迟IPC保护的信号激活的分子和基因调节基础[3,4]。人们对IPC对IRI保护机制尚未全面阐明，但现有的IPC对IRI的保护的机制研究显示，IPC时的内质网应激(ERS)明显激活，自噬标志物明显增加，可见IPC是通过诱导ERS调节自噬发挥保护作用，但其系统完整的机制研究较少报道，因此本研究整理归纳目前相关文献，以期为IRI研究方向中有关IPC调节机制提供参考。
