• 综述 •
细胞焦亡在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展
中华实验外科杂志, 2021,38(5)
: 969-972. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20201228-00958
摘要
细胞焦亡是一种促炎形式的程序性细胞死亡，主要通过半胱天冬酶(Caspase)-1依赖的经典途径和Caspase-4/5/11依赖的非经典途径激活，以胞膜破裂和炎性因子的释放为主要特征。消皮素D是细胞焦亡途径下游的一种关键效应蛋白，介导细胞膜孔道的形成，有助于炎性因子释放到胞外。近期研究表明细胞焦亡在动脉粥样硬化发病过程中有重要作用，并且与斑块不稳定性有关。本文主要对细胞焦亡及其分子机制，以及内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞3种细胞类型的焦亡在动脉粥样硬化发病机制中的最新研究进展作一综述。
引用本文:
孙利坤,
舒畅,
李鑫,
等.
细胞焦亡在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展
[J]
. 中华实验外科杂志, 2021, 38(5)
: 969-972.
DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20201228-00958.
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随着人民生活方式和饮食结构的改变，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发病率逐年增长，是促使冠心病和脑卒中发生的主要原因，对人类健康造成了严重危害[1]。动脉粥样硬化是由多种因素共同作用的以脂质代谢紊乱为基础的慢性炎症性疾病，其发病机制尚未完全阐明。细胞焦亡(pyroptosis)是近年来发现的一种促炎形式的细胞死亡方式，与细胞凋亡或坏死等死亡方式不同，它主要通过炎性小体介导激活包括半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase)-1在内的多种Caspase，导致细胞裂解和多种促炎因子释放到胞外。近年来研究表明细胞焦亡可能与动脉粥样硬化和斑块的稳定性有关[2,3,4]。本文就细胞焦亡与动脉粥样硬化相关的研究进展进行综述。
